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医学免疫学名词解释和大题

医学免疫学名词解释和大题


医学免疫学名词解释部分 免疫(immunity):是指机体识别“自己”与“非己”抗原,对自身抗原形成天然免疫耐受,对非己抗原发生排斥作用的一 种生理功能。正常情况下,对机体有利;免疫功能失调时,会产生对机体有害的反应。 1. 固有免疫应答(innate immune response): 也称非特异性或获得性免疫应答, 是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐 形成的一系列防御机制。此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异性抗感染免疫作用,同 时在特异性免疫应答过程中也起作用。 2. 适应性免疫应答(adaptive immune response):也称特异性免疫应答,是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体 在生命过程中接受抗原性异物刺激后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的。 3. 免疫防御(immunologic defence):是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时,机体可抵御病原微 生物及其毒性产物的感染和损害,即抗感染免疫;异常情况下,反应过高会引起超敏反应,反应过低或缺失可发生免 疫缺陷。 4. 免疫自稳(immunologic homeostasis):是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时,机体可及时清 除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物,而对自身成分保持免疫耐受;该功能失调时,可发生生理功能 紊乱或自身免疫性疾病。 5. 免疫监视(immunologic surveillance):是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理 功能。该功能失调时,有可能导致肿瘤发生,或因病毒不能清除而出现持续感染。

6. MALT(mucosal-associated lymphoid tissue): 即黏膜伴随的淋巴组织。是指分布在呼吸道、肠道及泌尿生殖道的粘膜上 皮细胞下的无包膜的淋巴组织。除执行固有免疫外,还可执行局部特异性免疫。 7. 抗体(Antibody) : 是 B 细胞特异性识别 Ag 后,增殖分化成为浆细胞,所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合 的、具有免疫功能的球蛋白。 8. Fab(Fragment antigen binding):即抗原结合片段,每个 Fab 段由一条完整的轻链和重链的 VH 和 CH1 功能区构成,可 以与抗原表位发生特异性结合。 9. Fc 片段(fragment crytallizable):即可结晶片段,相当于 IgG 的 CH2 和 CH3 功能区,无抗原结合活性,是抗体分子与效 应分子和细胞相互作用的部位。 10. 4. 免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig):是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。 11. 高变区(hypervariable region ,HVR) :在 Ig 分子 VL 和 VH 内,某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化, 这些区域为超变区。 12. 可变区(V 区) :在 Ig 多肽链氨基端(N 端),L 链 1/2 与 H 链 1/4 区域内,氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大, 故称为可变区。 13. 单克隆抗体(Monoclonal antibody ,mAb):是由识别一个抗原决定簇的 B 淋巴细胞杂交瘤分裂而成的单一克隆细胞所 产生的高度均一、高度专一性的抗体。 14. ADCC(Antibody –dependent cell-mediatedcytotoxicity):即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达 Fc 受体细胞通 过识别抗体的 Fc 段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK 细胞是介导 ADCC 的主要细胞。

15. 调理作用(Opsonization) :是指 IgG 抗体(特别是 IgG1 和 IgG3)的 Fc 段与中性粒细胞、巨噬细胞上的 IgG Fc 受体 结合,从而增强吞噬细胞的吞噬作用。 16. J 链(joining chain) :是由浆细胞合成的富含半胱氨酸的一条多肽链。J 链可以连接 Ig 单体形成二聚体、五聚体或多聚 体。 17. 分泌片(secretory piece) :又称分泌成分,是由黏膜上皮细胞合成和分泌的一种含糖肽链,以非共价形式结合到二聚 体上。具有保护分泌型 IgA 的铰链区免受蛋白水解酶的降解,并介导 IgA 二聚体从黏膜下到黏膜表面的转运。 18. Ig 功能区(Ig domain) :是指 Ig 分子的肽链折叠成的球形结构。每个功能区约由 110 个氨基酸组成,其氨基酸序列具 有相似性和同源性。 19. Ig 折叠(Ig folding) :免疫球蛋白功能区的二级结构是由几股多肽链折叠一起形成的两个反向平行的β 片层,两个β 片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连接,形成一个“β -桶状”结构。具有稳定功能区的作用。免 疫球蛋白肽链的这种折叠方式称为免疫球蛋白折叠。 20. CDR(complementary-determining region):即抗原互补决定区。VH 和 VL 的三个高变区共同组成 Ig 的抗原结合部位, 该部位形成一个与抗原决定基互补的表面,故高变区又称为互补决定区。 21. 补体(complement) :是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后具有酶活性的蛋白质。包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,故称补体系统。 22. 补体经典途径(classical pathway):是指以抗原抗体复合物为主要刺激物,使补体固有成分以 C1、C4、C2、C3、C5~ C9 顺序发生酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。

23. 补体旁路途径(alternative pathway):是指不经 C1、C4、C2 活化,而是在 B 因子、D 因子和 P 因子参与下,直接由 C3b 与激活物结合启动补体酶促连锁反应,产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 24. 补体 MBL 激活途径(MBL pathway) :在感染早期,体内分泌甘露聚糖结合凝集素(MBL)和 C 反应蛋白。MBL 与细菌 表面的甘露糖残基结合,然后与丝氨酸蛋白酶结合形成 MASP,MASP 继而水解 C4 和 C2 启动后序的酶促连锁反应, 产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 25. MAC(membrane attack complex) :即膜攻击复合物,由补体系统的 C5b ~ C9 组成。该复合物牢固附着于靶细胞表 面,最终造成细胞溶解死亡。 26. 细胞因子(cytokine,CK) 是指由免疫细胞和某些非免疫细胞经剌激而合成、分泌的一类具有生物学效应的小分子 : 蛋白物质的总称。 CK 能调节白细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等 , 是除免疫球蛋白和补 体之外的又一类免疫分子。 27. 干扰素(interferon,IFN):因其具有干扰病毒感染和复制的能力而命名 , 根据来源和理化性质的差异可分为 IFN-α 、 IFN-β 、IFN-γ 三类。 IFN-α 和 IFN-β 主要由白细胞和成纤维细胞以及病毒感染的组织细胞产生 ,统称为 I 型干 扰素 , 通常由病毒感染诱导 产生 ;IFN- γ 主要由活化的 T 细胞和 NK 细胞产生 , 称为 II 型干扰素 , 通常由 抗原与有丝分裂原诱导产生。干扰素具有抗病毒、抗肿 瘤和免疫调节作用。 28. 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF):是一类能引起肿瘤组织出血坏死的细胞因子,分为 TNF-α 和 TNF-β 两 类。前者主要由单核/巨噬细胞产生,又称恶病质素;后者主要由活化 T 细胞产生,又称淋巴毒素。TNF 的主要作用 包括:①杀瘤、抑瘤和抗 病毒作用;②免疫调节作用;③促进和参与炎症反应;④致热作用;⑤引发恶病质。

29. 集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF):是由活化 T 细胞、单核/巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生 的一组细胞因子。CSF 可刺激造血干细胞和不同发育分化阶段的造血细胞增殖分化,并在半固体培养基中形成细胞集 落。 主要包括粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、 巨噬细胞集落剌激因子(M-CSF)、 粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) 和干细胞因子(SCF)等。 30. 趋化性细胞因子(chemokine):是一个蛋白质家族,这些蛋白质氨基端多含有一或两个半胱氨酸。根据其排列方式,将 该类细胞因子分为三个亚类即α 亚类(CXC) 亚类(CC)和γ 亚类(C) 、β 。作用是对中性粒细胞,单核细胞以及淋 巴细胞起趋化作用。 31. 生长因子(growth factor,GF) :是具有刺激细胞生长作用的细胞因子,包括转化生长因子、表皮生长因子、血管内皮 生长因子等。 32. 自分泌效应(autocrine action) :某种细胞产生的细胞因子,其靶细胞也是其产生细胞,该细胞因子对靶细胞表现出的 生物学作用称为自分泌效应。 33. 旁分泌效应(paracrine action) :某种细胞产生的细胞因子,其产生细胞与靶细胞并非同一细胞,而是其产生细胞邻近 的细胞,该因子对靶细胞表现出的生物学作用称为旁分泌效应。 34. 主要组织相容性抗原(major histocompatibility antigen): 代表个体特异性的引起移植排斥反应的同种异型抗原称为组织 相容性抗原,其中能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为主要组织相容性抗原。 35. 主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC):是指编码主要组织相容性抗原的一组紧密连锁的基 因群。这些基因彼此紧密连锁、位于同一染色体上,具有控制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。

36. HLA I 类抗原(HLA class Ⅰ antigen):是由轻、重两条多肽链借非共价键连接组成的异二聚体分子。重链(即α 链)为 多态性糖蛋白(分子量 4400ODa),是由人第 6 号染色体 HLA I 类基因编码的产物;轻链为非多态性β 微球蛋白(β 2m, 分子量 12000Da),是由人第 15 号染色体相应基因编码的产物。HLA I 类抗原分子可分为四个区,即抗原肽结合区、 免疫球蛋白样区 (Ig 样区)、跨膜区、胞内区。HLA I 抗原广泛分布于所有有核细胞、血小板和网织红细胞表面,而在 神经细胞、成熟的滋养层细胞表面尚未检出;HLA I 类抗原也存在于各种体液中。 37. HLAⅡ类抗原(HLA class Ⅱ antigen): 是由α 、β 两条多肽链借非共价键连接组成的二聚体糖蛋白分子, 两条链均 有多态性,分子量分别为 3400ODa (α )和 2900ODa (β )。HLA Ⅱ 类抗原是由第 6 号染色体 HLAⅡ类基因编码的产 物, HLA Ⅱ类抗原分子可分为四个区,即抗原肽结合区、免疫球蛋白样区(Ig 样区)、跨膜区、胞内区。主要分布于 B 细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞表面,以及胸腺上皮细胞和活化 T 细胞表面;在血管内皮细胞和精子细胞上也 可少量表达。 38. HLA 单元型(HLA haplotype):是指在同一条染色体上紧密连锁的 HLA 诸位点上等位基因的组合。 39. 多基因性(Polygenic) :指 MHC 由一组位置相邻的基因座位组成,各自的产物具有相同或相似的功能。 40. 多态性(Polymorphism) :指一个基因座位上存在多个等位基因。 41. 连锁不平衡(linkage disequilibrium):指分属两个或两个以上的基因座位的等位基因,同时出现的几率高于或低于随机 出现的几率。 42. 单元型(Haplotype) :指染色体上 MHC 不同座位等位基因的特定组合。 43. HLA 复合体(HLA gene complex) :是人主要组织相容性复合体,存在于人第 6 号染色体短臂,编码产物称为 HLA 抗

原。 44. HLA 抗原(human leukocyte antigen):是人类主要组织相容性抗原,由人第 6 号染色体短臂上的 HLA 基因编码,具有控 制同种移植排斥反应、免疫应答和免疫调节等复杂功能。 45. HLA 的基因型(genotype) :即 HLA 基因在体细胞两条染色体上的组合。 46. HLA 的表型(phenotype) :即某一个体 HLA 抗原的特异性型别。 47. 白细胞分化抗原(leukocyte differentiation antigen) :是指血细胞分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段及细胞活化过 程中出现或消失的细胞表面标记分子。 48. 聚类分化群(cluster of differentiation,CD):应用单克隆抗体鉴定为主的方法,将来自不同实验室的单克隆抗体所识别 的同一分化抗原称为聚类分化群。 49. 细胞粘附分子(cell adhesion molecules,CAM) :是指介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类分子的 统称,大多属于糖蛋白,以受体-配体结合的形式发挥作用,在胚胎的发育和分化、正常组织的维持、炎症与免疫应 答、伤口修复、凝血及肿瘤的进展与转移等过程中具有重要意义。 50. 免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily, IgSF): 是指一系列在氨基酸组成和结构上与免疫球蛋白可变区或 (和) 恒定区有较高同源性的蛋白分子。主要包括 T 细胞、B 细胞抗原受体和信号传导分子,如 CD3、MHC、β 2 微球蛋白; 免疫球蛋白受体 Fcγ R,如:某些细胞因子受体,如 IL-1、M-CSF 受体;部分 CD 分子,如 CD4、CD8、CD28、CD54 等。 51. 淋巴细胞归巢(lymphocyte homing) :是指淋巴细胞的定向游动,包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢,成熟淋巴细

胞向外周淋巴器官归巢,淋巴细胞再循环,以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细 胞上地址素之间的相互作用。 52. 淋巴细胞归巢受体(lymphocyte homing receptor,LHR) :是指存在于淋巴细胞表面的某些粘附分子,如:L-selectin, CLA, LFA-1, VLA-4, CD44, α 4β 7 等。他们可以与血管内皮细胞上相应的地址素粘附分子相互作用,介导淋 巴细胞的归巢。 53. 非特异性免疫(nonspecific immunity):又称固有免疫(innate immunity) ,是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐 形成的一系列防卫机制。此免疫在个体出生时就具备,可对外来病原体迅速应答,产生非特异抗感染免疫作用,同时 在特异性免疫应答过程中也起重要作用。 54. 特异性免疫(specific immunity):是在非特异性免疫基础上建立的,该种免疫是个体在生命过程中接受抗原性异物刺激 后,主动产生或接受免疫球蛋白分子后被动获得的,又称适应性或获得性免疫(adaptive or acquired immunity) 。 55. 自然杀伤细胞(natural killer cell) 即 NK 细胞,又称大颗粒淋巴细胞,来源于骨髓,CD56 和 CD16 是其具有鉴别 : 意义的表面标志。NK 细胞表面没有抗原识别受体,可以直接或通过 ADCC 效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染 细胞。 56. 抗原呈递细胞(antigen presenting cell,APC): 指能够捕获、加工处理抗原,并将抗原呈递给抗原特异性淋巴细胞的一 类免疫细胞。主要包括单核吞噬细胞、树突状细胞和 B 细胞等。 57. 单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system,MPS):单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细 胞,具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用,在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。

58. M 细胞(membranous cell/microfold cell) :是散布于肠道粘膜上皮细胞间的一种特化的抗原转运细胞,可以吞饮泡的形 式将外来抗原转运至胞质内,在未降解情况下,使外来抗原穿过 M 细胞,进入粘膜下结缔组织,被巨噬细胞摄取,诱 导特异性免疫应答。 59. γδT 细胞:表达 TCRγ δ -CD3 复合物的 T 细胞称为γ δ T 细胞,主要分布于粘膜和上皮组织中,属于非特异性免 疫细胞,具有抗感染、抗肿瘤和免疫调节作用。 60. 反应性氧中间产物(reative oxygen intermediates,ROIs) :是指在吞噬作用激发下,通过呼吸爆发,激活细胞膜上的还 原型反应辅酶Ⅰ(NADH 氧化酶)和还原型辅酶Ⅱ(NADPH 氧化酶) ,使分子氧活化,生成超氧阴离子、游离羟基、 过氧化氢和单氧态氧产生杀菌作用的系统。 61. 反应性氮中间产物(reative nitrogen intermediates,RNIs) :是指巨噬细胞活化后产生的诱导型一氧化氮合成酶,在还 原型辅酶Ⅱ或四氢生物喋呤存在条件下, 催化 L-精氨酸与氧分子反应, 生成胍氨酸和一氧化氮, 产生杀菌作用的系统。 62. T 细胞抗原受体(T cell receptor,TCR): 是 T 细胞特异性识别和结合抗原肽-MHC 分子的分子结构, 通常与 CD3 分 子呈复合物形式存在于 T 细胞表面。 大多数 T 细胞的 TCR 由α 和β 肽链组成, 少数 T 细胞的 TCR 由γ 和δ 肽链组成。 63. Tc 细胞(cytotoxic T lymphocyte): 即杀伤性 T 细胞,表达 CD8 分子,识别抗原受 MHC I 类分子限制。主要功能是特 异性杀伤靶细胞(如肿瘤细胞或病毒感染细胞),发挥细胞免疫效应。 64. NK1.1+T 细胞(NK1.1+T cell):是指表达 NKR.P1C(NK1.1)的 TCR-CD3 的 T 细胞,广泛分布于骨髓、肝、脾、胸腺和 淋巴结中,通常为 CD4-CD8-T 细胞,表面的 TCR 多为 TCRα β 型,可识别由 CD1 分子提呈的脂类核糖脂类抗原。 65. 初始 T 细胞(naive T cell,Tn) :未受抗原刺激的表达 CD45RA 的 T 细胞,其 TCR 结构表现为高度的异质性。

66. 记忆性 T 细胞(memory T cell,Tm):是一群在抗原驱动下发生寡克隆扩增,TCR 结构相对均一并具有识别抗原特异性 的 T 细胞群体,参与增强的再次免疫应答,表达 CD45RO 分子。 67. B 细胞抗原受体(B cell receptor,BCR): 是镶嵌在 B 细胞膜上的免疫球蛋白(mIg), 可以特异性识别和结合相应的 抗原分子。 BCR 通常与 Igα 、 结合, 以复合物形式存在于 B 细胞表面。 成熟 B 细胞可以同时表达 mIgM 和 mIgD。 Igβ 68. B1 细胞(B1 lymphocyte): 又称 CD5+B 细胞, 其主要特征是:膜表面只表达 mIgM 而不表达 mIgD; 产生抗体不依赖 T 细胞,无免疫记忆; 对 TI 抗原应答, 产生的抗体类别为低亲和性 IgM。 69. B2 细胞(B2 lymphocyte): 为 CD5-B 细胞, 其主要特征是: 膜表面同时表达 mIgM 和 mIgD; 产生抗体依赖 T 细胞, 有免疫记忆; 对 TD 抗原应答, 产生 IgG 和 IgM 等类型抗体。 70. 浆细胞(plasma cell or antibody forming cell): 是 B 细胞接受相应抗原剌激后, 在 IL-2、4、5、6 等细胞因子作用下增 殖分化形成的终未细胞,可合成分泌抗体。 71. Ig 类别转换(immunoglobulin class switch) :在免疫应答过程中,抗原激活 B 细胞后膜上表达的 Ig 和分泌的 Ig 类别从 IgM 转换为 IgG、IgA、IgE 等其他类别或亚类 Ig 的现象。 72. 等位排斥(allelic exclusion) :是指 B 细胞中位于一对染色体上的轻链或重链基因,其中只有一条染色体上的基因得到 表达,而另一条染色体上的基因不能表达的现象。 73. 重组信号序列(recombination signal sequences) :是由七核苷酸的七聚体和九核苷酸的九聚体,中间间隔一非保守的 12 或 23 碱基对的间隔序列组成,是抗原受体基因重排和重组的重要信号。 74. 造血干细胞(hemopoietic stem cell) :是存在于造血组织中的一群原始造血细胞,具有自我增生和分化功能,是各种血

细胞的共同祖先,可增生分化产生多种功能不同的血细胞。 75. 定向干细胞(committed stem cell) :由造血干细胞增生分化而形成,包括多能定向干细胞和单能定向干细胞,是造血 干细胞与成熟的子代细胞之间的过度类型。 76. 抗原(antigen)是指能与 TCR/BCR 或抗体结合,具有启动免疫应答潜能的物质 77. 半抗原(hapten) :又称不完全抗原,是指仅具有与抗体结合的能力,而单独不能诱导抗体产生的物质。当半抗原与蛋 白质载体结合后即可成为完全抗原。 78. 抗原决定基(antigen determinant) :指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。 79. 表位(epitope)是与 TCR、BCR 或抗体特异性结合的基本单位,也称抗原决定基。 80. 胸腺依赖性抗原(thymus dependent antigen,TD-Ag) :是一类必须依赖 Th 细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。 该抗原由 T 表位和 B 表位组成,绝大多数蛋白质类抗原为 TD-Ag,可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。 81. 胸腺非依赖性抗原(thymus independent antigen,TI-Ag) :是一类不需要 Th 细胞辅助即可诱导抗体产生的抗原。该抗 原由 B 细胞丝裂原及多个重复的 B 表位组成,可使不成熟及成熟的 B 细胞应答,只产生体液免疫应答,不产生细胞 免疫应答。 82. 异种抗原(xenogenic antigen)即来自不同物种之间的抗原性物质。该抗原在不同生物之间具有很强的免疫原性。 83. 同种异型抗原(allogenic antigen)即同一种属不同个体之间的抗原物质,如血型物质等,可在同种不同个体之间诱导 免疫应答。 84. 异嗜性抗原(heterophilic antigen)是指一类与种属无关的,存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。该抗原

与某些疾病的发生及诊断有关。 85. 超抗原(superantigen,SAg) :是指在极低浓度下即可非特异性激活大量 T 细胞克隆增殖,产生极强的免疫应答,但 又不同于丝裂原作用的抗原物质。该抗原能刺激 T 细胞库总数的 1/20 ~ 1/5,且不受 MHC 限制,故称为超抗原。 86. 佐剂(adjuvant) :凡与抗原一起注射或预先注射机体时,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称 为佐剂。 87. 抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)是指具有摄取、加工、处理抗原,并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一 类细胞。 88. 专职性抗原提呈细胞(professional antigen presenting cell)指能表达 MHC-II 类分子的巨噬细胞、树突状细胞、B 细胞 等,具有强大的摄取、加工和提呈抗原 89. 的能力。 90. 吞噬作用(phagocytosis)是指吞噬细胞吞噬较大的固体或分子复合物的过程。 91. 胞吞作用(endocytosis)是指细胞膜接触大分子或颗粒状物质后,将其包围形成小泡,并将其吞入细胞内的转运过程。 92. 胞饮作用(pinocytosis)指细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。 93. 胞吐作用(exocytosis)指细胞内一些由浆膜包裹的小体与细胞膜相融合,将其内容物吐出细胞外的过程。 94. 抗原提呈(antigen present)是指抗原提呈细胞将抗原加工、降解为多肽片段, 并与 MHC 分子结合为抗原肽-MHC 分 子复合物,而转移至细胞表面,再与 TCR 结合形成 TCR-抗原肽-MHC 分子三元体,提呈给 T 淋巴细胞的全过程。 95. 外源性抗原(exogenous antigen)即来源于细胞外的抗原,如被吞噬的细菌或细胞等。

96. 内源性抗原(endogenous antigen)即由细胞内合成的抗原,如被病毒感染细胞合成的病毒蛋白和肿瘤细胞内合成的蛋 白。 97. 穿孔素:是储存在致敏 Tc 细胞胞浆颗粒内的一种蛋白物质,又称 C9 相关蛋白。当与靶细胞密切接触相互作用后,致 敏 Tc 细胞可发生脱颗粒作用,释放穿孔素。穿孔素的作用是在靶细胞膜上形成多聚穿孔素管状通道,导致靶细胞溶 解破坏。 98. 丝氨酸蛋白酶:是储存在致敏 Tc 细胞胞浆颗粒内的一种物质,脱颗粒时可随穿孔素一道释放。其作用是通过激活内 切酶系统,使靶细胞 DNA 断裂,导致细胞凋亡。 99. 协同刺激信号:免疫活性细胞活化需要双信号刺激。第一信号是抗原提呈细胞表面抗原肽-MHC 分子复合物与淋巴细 胞表面抗原识别受体结合、相互作用后产生的;第二信号即协同刺激信号,是抗原提呈细胞表面协同刺激分子与淋巴 细胞表面协同刺激分子受体结合、相互作用后产生的。 100. 101. 免疫应答:机体接受抗原性物质刺激后,体内免疫细胞活化、增生分化和产生效应的过程称为免疫应答。 初次免疫应答:机体初次接受适量抗原免疫后, 需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体,该种抗体含量低,

持续时间短;抗体以 IgM 分子为主,为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。 102. 再次免疫应答:机体经初次免疫后,在抗体下降期再用相同抗原进行免疫,则抗体产生的潜伏期明显缩短,抗体含

量大幅度上升,维持时间长久;抗体以 IgG 分子为主,为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答 (anamnestic response) 。 103. 受体编辑:在骨髓中 B 细胞发育成熟的过程中,V(D)和 J 基因节段的重排是随机发生的,因而有可能产生与自

身抗原应答的 B 细胞克隆,或产生具有不合适抗原受体的 B 细胞克隆。这些 B 细胞或发生凋亡,或在中枢或在外周 淋巴器官中变为对自身无应答性。在周围淋巴器官中的变化是藉 Ig 基因的二次重排实现的。二次重排会修正编码能与 自身抗原应答的重链和轻链蛋白质的基因,以此消除自身应答性 B 细胞。藉 Ig 基因二次重排,而对 B 细胞的抗原受 体作修正称为受体编辑。 104. 抗体亲和力成熟: 表达高亲和力 BCR 的B细胞与抗原-抗体复合物中的抗原结合, 摄取并把抗原加工成多肽片段,

再把抗原肽-MHC II 分子复合物提呈给生发中心周围的或“侵入”生发中心的活化的 Th 细胞。在此过程中,活化 Th 藉细胞表面的 CD154(CD40L)与 B 细胞表面的 CD40 分子间的作用,向 B 细胞提供必不可少的辅助刺激信号。 只有那些表达高亲和力抗原受体的 B 细胞,才能有效地结合抗原,并在抗原特异的 Th 细胞的辅助下增殖,产生高亲 和力的抗体。这种现象称为抗体亲和力成熟。 105. Ig 类别转换:B 细胞在 IgV 基因重排完成后,其子代细胞均表达同一个 IgV 基因,但 IgC 基因(恒定区基因)的

表达,在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖的过程中是可变的。每个 B 细胞开始时均表达 IgM,在免疫应答中首先分 泌 IgM。但随后即可表达和产生 IgG、IgA 或 IgE,尽管其 IgV 不发生改变。这个变化即为类别转换。 106. 免疫调节:指在免疫应答过程中,免疫系统内部各种免疫细胞和免疫分子通过相互促进、相互制约,使机体对抗原

刺激产生的最适的复杂生理过程。 107. 免疫耐受:指机体免疫系统接受某种抗原作用后产生的特异性免疫无反应答状态。对某种抗原产生耐受的个体,再

次接受同一抗原刺激后,不能产生用常规方法可检测到的特异性体液和(或)细胞免疫应答,但对其他抗原仍具有正 常的免疫应答能力。

108.

免疫抑制: 指机体对任何抗原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无应答性或应答减弱状态。 这种状态主要由两方

面原因引起:①遗传所致的免疫系统缺陷或免疫功能障碍;②后天应用免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清或放射线等因 素。以上因素均影响免疫系统功能的正常发挥。 109. 超敏反应: 又称为变态反应, 是指机体对某些抗原初次应答后,再次接受相同抗原刺激时,发生的一种以机体生

理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 110. 变应原:是指能够选择性地激活 CD4+Th2 细胞及 B 细胞,诱导产生特异性 IgE 抗体应答,引起变态反应的抗原

性物质。 111. Arthus 反应★: Arthus 发现给家兔皮下反复注射马血清数周后,当再次注射马血清时,可在注射局部发生红肿、

出血和坏死等剧烈炎症反应。这种现象被称为 Arthus 现象或实验性局部过敏反应。这种反应发生较快,通常在注射马 血清后 1~2h 即可发生,4~8h 达高峰 ,2~3 天可自行消失。 112. 血清病★:是一种由循环免疫复合物引起的全身性超敏反应。一般发生于初次大量注射抗毒素血清后 1~2 周。以

发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等为其临床特征。病程短,有自限性。 113. 类风湿因子★:自身变性的 IgG 分子作为抗原,刺激机体产生的抗自身变性 IgG 的自身抗体称为类风湿因子。这

类自身抗体以 IgM 为主,也可以是 IgG 或 IgA 类抗体。 114. 过敏性休克样反应★:血流中大量的免疫复合物通过经典途径激活补体,产生大量过敏毒素 (C3a/C5a),后者与体

内嗜碱粒细胞和肥大细胞表面相应受体结合,可激发细胞脱颗粒, 释放大量血管活性胺类物质,从而引起过敏性休 克,此为过敏性休克样反应。如用大剂量青霉素治疗钩端螺旋体病或梅毒时, 就有可能引发过敏性休克样反应。

115.

长效甲状腺剌激素 (LATS) ★: 在某些甲状腺功能亢进病人血清中含有一种能够剌激甲状腺分泌的自身抗体, 这

种自身抗体能与甲状腺细胞表面的甲状腺刺激素(TSH)受体结合,刺激甲状腺细胞合成并过量分泌甲状腺素, 引起 甲状腺功能亢进。这种自身抗体属 IgG 类抗体,因其半衰期比 TSH 长, 故得此名。 116. 减敏疗法★:在已查明而难以避免接触引起Ⅰ型超敏反应的变应原时,可以采用小剂量、间隔较长时间、反复多次

皮下注射相应变应原的方法,达到减敏的目的。其机制可能是:该法可诱导机体产生大量特异性 IgG 类循环抗体, 后 者能与再次进入的变应原结合,阻止变应原与肥大细胞和嗜碱粒细胞表面相应 IgE 作用,从而阻断或减弱Ⅰ型超敏反 应的发生。

医学免疫学问答题部分 1. 简述 T 及 B 淋巴细胞执行特异性免疫的原理。 T 细胞和 B 细胞执行特异性免疫,首先需要被抗原性物质活化,而不同的抗原性物质如病原体成分具有不同的抗原性。 一个 T 或 B 细胞只表达一种 TCR 或 BCR,只能特异性地识别并结合一种 Ag 分子,所以,T 及 B 细胞对抗原的识别具有 严格的特异性,而在 T 及 B 细胞的整个群体中,则能识别各种各样的抗原分子。由于 T 及 B 细胞识别抗原的特异性,决 定其执行的免疫应答的特异性。 1. 淋巴细胞再循环的方式及作用。 全身的淋巴细胞与淋巴结内的淋巴细胞不断进行动态更换。淋巴细胞经淋巴循环及血液循环,运行并分布于全身各处淋

巴器官及淋巴组织中,经淋巴循环,经胸导管进入上腔静脉,再进入血液循环。血液循环中的淋巴细胞及各类免疫细胞 在毛细血管后微静脉处穿过高壁内皮细胞进入淋巴循环。从而达到淋巴循环和血液循环的互相沟通。 淋巴细胞的再循环,使淋巴细胞能在体内各淋巴组织及器官处合理分布,能动员淋巴细胞至病原体侵入处,并将抗原活 化的淋巴细胞引流入局部淋巴组织及器官,各类免疫细胞在此协同作用,发挥免疫效应。 2. 简述三类免疫性疾病。 三大类免疫性疾病即超敏反应性疾病,免疫缺陷病和自身免疫病。 超敏反应性疾病:由抗原特异应答的 T 及 B 细胞激发的过高的免疫反应过程而导致的疾病。分为速发型和迟发型。前者 由抗体介导,发作快;后者由细胞介导,发作慢。 免疫缺陷病:免疫系统的先天性遗传缺陷或后天因素所致缺陷,导致免疫功能低下或缺失,易发生严重感染和肿瘤。 自身免疫病:正常情况下,对自身抗原应答的 T 及 B 细胞不活化。但在某些特殊情况下,这些自身应答 T 及 B 细胞被活 化,导致针对自身抗原的免疫性疾病。 3. 简述抗体与免疫球蛋白的区别和联系。 (1) 区别:见概念。 (2) 联系:抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是:抗体是由浆细胞产生,且能与相应抗原特异性结 合发挥免疫功能的球蛋白;而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白,如骨髓瘤患者血清中异常增 高的骨髓瘤蛋白,是由浆细胞瘤产生,其结构与抗体相似,但无免疫功能。因此,免疫球蛋白可看做是化学结构上的概 念,抗体则是生物学功能上的概念。

4. 2.试述免疫球蛋白的主要生物学功能。 (1) 与抗原发生特异性结合 :主要由 Ig 的 V 区特别是 HVR 的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒 素等生理学效应;在体外可出现抗原抗体反应。 (2)激活补体:IgG(IgG1、IgG2 和 IgG3) 、IgM 类抗体与抗原结合后,可经经典途径激活补体;聚合的 IgA、IgG4 可 经旁路途径激活补体。 (3)与细胞表面的 Fc 受体结合:Ig 经 Fc 段与各种细胞表面的 Fc 受体结合,发挥调理吞噬、粘附、ADCC 及超敏反应作 用。 (4)穿过胎盘:IgG 可穿过胎盘进入胎儿体内。 (5)免疫调节:抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。 5. 简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能。 (1)Ig 的基本结构:Ig 单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近 N 端的 1/4 区域内氨基酸多变,为重链可变区(VH),其余部分为恒定区(CH);在轻链近 N 端的 1/2 区域内氨基酸多变,为轻链可 变区(VL),其余 1/2 区域为恒定区(CL)。VH 与 VL 内还有高变区。 (2)免疫球蛋白的肽链功能区:Ig 的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠,形成若干个球状结构,这些肽环与免疫球蛋 白的某些生物学功能有关,称为功能区。IgG、JgA、JgD 的 H 链有四个功能区,分别为 VH、CH1、CH2、CH3;IgM、 IgE 的 H 链有五个功能区,多一个 CH4 区。L 链有二个功能区,分别为 VL 和 CL。VL 与 VH 是与相应抗原特异性结合 的部位,CL 与 CH1 上具有同种异型的遗传标志,IgG 的 CH2、IgM 的 CH3 具有补体 C1q 的结合部位,IgG 的 CH3 可与

某些细胞表面的 Fc 受体结合,IgE 的 CH2 和 CH3 可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的 IgE Fc 受体结合。 6. 简述单克隆抗体技术的基本原理。 1975 年,K?hler 和 Milstein 首创了 B 淋巴细胞杂交瘤细胞和单克隆抗体技术。其基本原理是:使小鼠免疫脾细胞与小鼠 骨髓瘤细胞融合,形成杂交瘤细胞,每一个杂交瘤是用一个 B 细胞融合而产生的克隆。这种细胞既保持了骨髓瘤细胞大 量无限增殖的特性,又继承了免疫 B 细胞合成分泌特异性抗体的能力。将这种融合成功的杂交瘤细胞株体外扩增或接种 于小鼠腹腔内,则可从上清液或腹水中获得单克隆抗体。用这种方法制备的抗体具有结构高度均一,特异性强,无交叉 反应等特点。 7. 简述补体系统的概念及其组成。 (1)概念:见名词解释 1。 (2)补体系统由 30 多种成分构成,按其生物学功能分为三类: a.固有成分:存在于体液中、参与活化级联反应的补体成分,包括 C1~C9、MBL、B 因子、D 因子。 b.补体调节蛋白:以可溶性或膜结合形式存在。包括备解素、C1 抑制物、I 因子、C4 结合蛋白、H 因子、S 蛋白、Sp40/40、 促衰变因子、膜辅助因子等。 c.补体受体:包括 CR1~CR5、C3aR、C4aR、CaR 等。

8. 比较三条补体激活途径的异同。 三条途径的区别见下表:

区别点 激活物

经典途径 旁路途径 MBL 途径 IgG1~3 或 IgM 脂多糖、酵母多糖、

与 Ag 复合物

凝聚的 IgA 和 IgG4 MBL 参与成分 C1~C9 C3,C5~C9, B、 P、D 因子 C3 转化酶 C3bBb 同经典途径 C3 转化酶 C3bnBb 同经典途径 所需离子 Ca2+ Mg2+ Mg2+ 同经典途径 C4b2b3b 同经典途径 C4b2b

作用 参与特异性免疫在感染后期发作用 参与非特性免疫,在 感染后期发挥作用 同经典途径 相同点:三条途径有共同的末端通路,即形成膜攻击复合物溶解细胞。 9. 简述补体系统的生物学功能。

(1)溶菌和溶细胞作用:补体系统激活后,在靶细胞表面形成 MAC,从而导致靶细胞溶解。 (2)调理作用:补体激活过程中产生的 C3b、C4b、iC3b 都是重要的调理素,可结合中性粒细胞或巨噬细胞表面相应受 体,因此,在微生物细胞表面发生的补体激活,可促进微生物与吞噬细胞的结合,并被吞噬及杀伤。 (3)引起炎症反应:在补体活化过程中产生的炎症介质 C3a、C4a、C5a。它们又称为过敏毒素,与相应细胞表面的受体 结合,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管活性物质,从而增强血管的通透性并刺激内脏平滑肌收缩。C5a 还是一种 有效的中性粒细胞趋化因子。 (4)清除免疫复合物:机制为:①补体与 Ig 的结合在空间上干扰 Fc 段之间的作用,抑制新的 IC 形成或使已形成的 IC 解离。 ②循环 IC 可激活补体, 产生的 C3b 与抗体共价结合。 借助 C3b 与表达 CR1 和 CR3 的细胞结合而被肝细胞清除。 IC (5)免疫调节作用:①C3 可参与捕捉固定抗原,使抗原易被 APC 处理与递呈。②补体可与免疫细胞相互作用,调节细 胞的增殖与分化。③参与调节多种免疫细胞的功能。 10. 简述细胞因子共同的基本特征。 ①细胞因子通常为低相对分子质量(15~30kD)的分泌性糖蛋白;②天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化 的细胞分泌;③多数细胞因子以单体形式存在,少数可为双体或三体形式;④细胞因子通常以非特异性方式发挥作用, 也无 MHC 限制性;⑤细胞因子具有极强的生物学效应,极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应;⑥细胞 因子的产生和作用具有多源性和多向性;⑦细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应,从而形成复 杂的网络;⑧多以旁分泌和(或)自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。 11. 细胞因子有哪些主要的生物学功能 ? ★★

细胞因子的主要生物学作用有:①抗感染、抗肿瘤作用 , 如 IFN、TNF 等。②免疫调节作用,如 IL-1、IL-2、IL-5、IFN 等。③刺激造血细胞增殖分化,如 M-CSF、G-CSF、IL-3 等。④参与和调节炎症反应。如:IL-1、IL6、TNF 等细胞因子 可直接参与和促进炎症反应的发生。 12. 简述细胞因子及其受体的分类。 细胞因子共分六类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子和趋化性细胞因子。 细胞因子受体共分五个家族: ① 免疫球蛋白基因超家族,IL-1、IL-6、M-CSF、SCF、FGF 等受体属于此类。 ② I 型细胞因子受体家族,又称红细胞生成素受体家族或造血因子受体家族。IL-2~IL-7、IL-9、IL-11、IL-13、IL-15、 GM-CSF、G-CSF 受体属于此类。 ③ I 型细胞因子受体家族,这类受体是干扰素的受体。 ④ III 型细胞因子受体家族,又称肿瘤坏死因子受体家族,是 TNF 及神经生长因子受体。 ⑤ 趋化性细胞因子受体家族,这一家族是受体是 G 蛋白偶联受体。 13. HLA 复合体的结构及产物:根据 HLA 复合体各位点基因及其编码产物结构和功能的不同,将 HLA 复合体分为三个区 域,即 I 类基因区、Ⅱ类基因 区和介于 I 类与Ⅱ类基因区之间的Ⅲ类基因区。 (1)I 类基因区内含经典 HLA 的 A、B、C 基因位点和新近确定的非经典 HLA 的 E、F、G、H 等基因位点。HLA 的 A、B、 C 各位点基因编码 HLA I 类抗原分子的重链(α 链),与β 2m 结合共同组成人类的 HLA I 类抗原。 (2)Ⅱ类基因区包括 HLA 的 DP、DQ、DR 三个亚区和新近确定的 HLA 的 DN、DO、DM 三个亚区。HLA 的 DP、DQ、

DR 三个亚区编码相应的 HLA 的 DP、DQ、DR 抗原的α 链和β 链,组成 HLA Ⅱ类抗原。 (3)Ⅲ类基因区位于 I 类与Ⅱ类基因区之间, 内含众多编码血清补体成分和其他血清蛋白的基因, 主要基因产物为 C4、 C2、 B 因子、肿瘤坏死因子和热休克蛋白 70 等。 14. HLA 的多态性主要由以下原因所致:①复等位基因:HLA 复合体的每一个位点均存在为数众多的复等位基因,这是 HLA 高度多态性的最主要原因。②共显性:HLA 复合体中每一个等位基因均为共显性,从而大大增加了人群中 HLA 表型的多样性。 15. MHC 抗原分子的主要生物学功能有 : (1) 引起移植排斥反应。器官或组织细胞移植时,同种异体内 MHC 抗原可作为异己抗原刺激机体,发生强烈的移植排斥 反应。 (2) 抗原提呈作用。在抗原提呈细胞内,MHC 分子通过抗原肽结合区与胞浆内加工处理过的抗原肽结合,形成 MHC-抗 原肽复合体,经转运表达于抗原提呈细胞表面,可被具有相应抗原受体的淋巴细胞识别结合,完成抗原呈递,启动免疫 应答。 (3) 制约免疫细胞间的相互作用即 MHC 限制性。抗原提呈细胞与 T 细胞相互作用时,只有当二者 MHC 分子一致时, T 细胞才能被激活,即细胞间相互作用的 MHC 限制性。CD4+Th 细胞与抗原提呈细胞之间相互作用受 MHCⅡ类分子的制 约,CD8+Tc 细胞与肿瘤或病毒感染细胞之间的相互作用受 MHC I 类分子的制约。 (4)诱导胸腺细胞分化。MHC 分子参与胸腺细胞(前 T 细胞) 在胸腺中的分化和发育。通过阴、阳性选择后,胸腺产生对 自身抗原无反应性的 T 细胞,形成天然自身免疫耐受;同时亦产生对非己抗原具有应答作用的 T 细胞,T 细胞对非已抗

原的应答作用受 MHC 分子制约。 16. HLA I 类和Ⅱ类抗原的结构、组织分布、功能及与抗原肽相互作用特点: HLA 抗原类别 肽结合 结构域 表达特点 组织

分布 功能 与抗原肽相互作用特点 Ⅰ类(A、B、C) α 1+α 2 共显性 有核 细胞 表面 识别和提呈内源性抗原肽,与辅助受体 CD8 结合,对 CTL 的识别起限制作用 原肽长度有限,为 8-10 个氨基酸残基,锚定位为 P2 和 P9 Ⅱ类 (DR、DQ、DP) α 1+β 1 共显性 化的 T 细 胞 识别和提呈外源性抗原肽,与辅助受体 CD4 结合,对 Th 的识别起限制作用 Ⅱ类抗原凹槽两端开放,接纳的抗原肽 长度变化较大,为 13-17 个氨基酸残基,锚定位为 P1、P4、P6 和 P9 17. 白细胞分化抗原的生物学作用有:⑴参与细胞生长、分化、正常组织结构的维持⑵参与免疫应答过程中免疫细胞的相 互识别,免疫细胞抗原识别、活化、增值和分化,以及免疫功能的发挥⑶造血细胞的分化和造血过程的调控⑷参与炎 APC 及活 Ⅰ类抗原凹槽两端封闭, 接纳的抗 所有

症的发生、血栓形成和组织修复⑸肿瘤的恶化和转移。 18. 粘附分子的分类和功能:粘附分子根据结构特点分为整合素家族、选择素家族、免疫球蛋白超家族、钙粘蛋白家族, 此外还有一些尚未归类的粘附分子。功能:⑴参与免疫细胞的免疫发育与分化。如胸腺细胞发育成熟过程中涉及到胸 腺细胞上 CD8 和 CD4 分子与胸腺基质细胞上的 MHCⅠ、Ⅱ类抗原间的相互作用;T 细胞活化分化过程中必须有粘附 分子提供的细胞间协同刺激信号的存在。⑵通过白细胞与血管内皮细胞上的粘附分子之间的作用参与炎症过程 ⑶通 过淋巴细胞上的淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上的地址素之间的作用参与淋巴细胞归巢。 19. 参与 T 细胞识别、粘附及活化的 CD 分子的种类 、结构特点、识别配体及其功能有: 种类 结构特点 识别配体 功能 CD3 五聚体,与 TCR 组成 TCR/CD3 复合物 稳定 TCR 结构、传递活化信号

CD4 单体分子 MHCⅡ类分子 增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性,并参与信号传导。 CD8 异源二聚体 MHCⅠ类分子 增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性,并参与信号传导。 CD2 单体分子 CD58(LFA-3) 增强 T 细胞与 APC 或靶细胞的粘附及 CD2 分子所介导的信号传导

CD58 单体分子 CD2 促进 T 细胞识别抗原,参与 T 细胞信号传导 CD28 同源二聚体 B7 提供 T 细胞活化的辅助信号 CD152 CD40L 同源二聚体 B7 对 T 细胞活化有负调节作用 三聚体 CD40 是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

20. 参与 B 细胞识别、粘附及活化的 CD 分子的种类 、结构特点、识别配体及其功能有:

种类 结构特点 识别配体 功能 CD79 异源二聚体 CD19 单体分子 与 mIg 组成 BCR 复合物,介导 B 细胞信号传导 促进 B 细胞激活 增强 B 细胞对抗原的应答,参与免疫记忆

CD21 单体分子 C3 片段 EB 病毒

CD80/CD86 单体分子 CD28 提供 T 细胞活化的辅助信号 CD40 单体分子 CD40L 是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生发中心形成的重要条件

21. IgFc 受体的分类和功能分别为: (1)Fcγ R:是 IgG Fc 受体,又可分为① F cγ R Ⅰ(即 CD64) :是高亲和力 IgG Fc 受体,可介导 ADCC,清除免疫 复合物, 促进吞噬细胞对颗粒性抗原的吞噬作用, 促进吞噬细胞释放 IL-1、 IL-6 和 TNF-α 等介质;② Fcγ R Ⅱ (即 CD32) : 是低亲和力 IgG Fc 受体,可介导中性粒细胞和单核巨噬细胞的吞噬作用和氧化性爆发;③Fcγ RⅢ(即 CD16) :是低亲和 力 IgG Fc 受体,可与 Fcε Rγ 链或与 TCR-CD3δ 链相连,传递活化信号,并可介导促进吞噬和 ADCC 作用。 (2) Fcα R (即 CD89) 是 IgA Fc 受体, : 能结合 IgA, 介导吞噬细胞的吞噬作用、 超氧产生、 释放炎症介质以及发挥 ADCC。 (3) Fcε R: IgE Fc 受体, 是 可分为: ①Fcε R Ⅰ: IgE 高亲和力受体, 是 可介导Ⅰ型超敏反应; Fcε RⅡ ② (即 CD23) : 是 IgE 低亲和力受体,可以不同方式参与 IgE 合成的调节。 22. T 细胞主要的表面分子及其主要作用是 表面分子 主要作用 TCR 特异性识别由 MHC 分子提呈的抗原肽

CD3 稳定 TCR 结构,传递活化信号 CD4/CD8 增强 TCR 与 APC 或靶细胞的亲和性,并参与信号传导。 CD28 LFA-2(CD2) 提供 T 细胞活化的第二信号 可与 CD58 结合,能介导 T 细胞旁路激活途径,还能介导效应阶段的激活途径 CD40L 可表达于部分活化的 T 细胞表面,可与 B 细胞表现 CD40 结合,产生的信号是 B 细胞进行免疫应答和淋巴结生

发中心形成的重要条件。 丝裂原受体 与丝裂原结合后,直接使静止状态的 T 细胞活化增殖转化为淋巴母细胞 23. T 细胞亚群分类及其功能。 T 细胞是异质性群体,分类方法有很多:按 CD 分子不同可分为 CD4+和 CD8+两个亚群;按 TCR 分子不同可分为 TCR α β 和 TCRγ δ T 细胞;按功能不同可分为辅助性和抑制性 T 细胞;按对抗原的应答不同可分为初始 T 细胞、抗原活化 过的 T 细胞、记忆性 T 细胞。 功能: (1)CD4+辅助性 T 细胞(Th) :增强免疫应答;活化细胞,增强其吞噬或杀伤功能; (2)CD8+杀伤性 T 细胞(Tc) :特异性直接杀伤靶细胞,与细胞免疫有关; (3)抑制性 T 细胞(Ts):抑制免疫应答 (4)迟发型超敏反应性 T 细胞(TD) :主要为 Th1,还有 CTL,Th1 分泌多种淋巴因子,引起以单核细胞浸润为主的炎 症反应,CTL 可以直接破坏靶细胞。

Th1 细胞与 Th2 细胞各分泌的细胞因子及其主要作用是: Th1 细胞分泌 IL-1、 IFN-γ 、 TNF-β 等细胞因子, 引起炎症反应或迟发型超敏反应; Th2 细胞分泌 IL-4、 IL-5、 IL-6、 IL-10 等细胞因子,诱导 B 细胞增殖分化合成并分泌抗体,引起体液免疫应答。 24. Ts 细胞既可以是 CD4+T 细胞又可以是 CD8+T 细胞。 25. T 细胞与 B 细胞:表面的抗原受体不同,T 细胞是 TCR 而 B 细胞是 BCR; 初始 T 细胞与记忆 T 细胞: 二者表面 CD45 分子的异构型不同, 初始 T 细胞表达 CD45RA, 而记忆 T 细胞表达 CD45RO; Th1 细胞与 Th2 细胞:二者分泌的细胞因子不同, Th1 细胞分泌 IL-1、IFN-γ ,与 TDH 和 TC 细胞的增殖分化成熟有关, 可促进细胞介导的免疫应答;而 Th2 细胞偏向于分泌 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10,与 B 细胞增殖成熟和促进抗体生成有关, 可增强抗体介导的免疫应答。 26. CD8+杀伤性 T 细胞破坏靶细胞的机制有 2 种:细胞裂解和细胞调亡。 ⑴细胞裂解:CD8+杀伤性 T 细胞特异性识别靶细胞表面的抗原肽:MHC 分子复合物后,通过颗粒胞吐释放穿孔素,使 靶细胞膜上出现大量小孔,膜内外渗透压不同,水分进入胞浆,靶细胞胀裂而死; ⑵细胞调亡:有 2 种不同机制:①Tc 活化后大量表达 FasL,可与靶细胞表面的 Fas 结合,通过 Fas 分子胞内段的死亡结 构域激活 caspase,在激活一系列 caspase,引起死亡信号的逐级转导,最终激活内源性 DNA 内切酶,使核小体断裂,并 导致细胞结构毁损,细胞死亡;②Tc 细胞颗粒胞吐释放的颗粒酶,可借助穿孔素构筑的小孔穿越细胞膜,激活另一个 caspase10, 引发 caspase 级联反应,使靶细胞调亡。 27. NK1.1+T 细胞表型的特点有:表达 NKR.P1C(NK1.1), 通常为 CD4-CD8-, TCR 多为 TCRαβ。其功能有:

⑴细胞毒作用:①可分泌穿孔素使靶细胞溶解; ②胸腺中的该细胞可通过 FasL/Fas 途径诱导 CD4+CD8+双阳性的胸腺 细胞调亡; ⑵免疫调节作用:①在受某些抗原刺激时,如寄生虫感染,可分泌大量 IL-4,可诱导活化的 Th0 细胞分化为 Th2 细胞, 参与体液免疫应答或诱导 B 细胞发生 Ig 类别转换,产生特异性 IgE;②在病毒抗原作用下,可产生 IFN-γ ,与 IL-12 共 同作用,可使 Th0 细胞转向 Th1 细胞,增强细胞免疫应答。 28. B 细胞的特点: 在哺乳动物,B 细胞在骨髓中发育成熟,成熟 B 细胞可定居于周围淋巴组织,是体内唯一能产生抗体的细胞,B 细胞表 面可表达多种膜分子,如:BCR、CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD40、CD80、CD86、CD35、CD21、CD22、CD32、 MHC 分子、丝裂原受体等等。 B 细胞的主要生物学功能。 (1)产生抗体,参与特异性体液免疫; (2)作为 APC,提呈抗原; (3)产生细胞因子,参与免疫应答炎症反应及造血过程。 29. B1 细胞与 B2 细胞的主要特征: 性质 B1 B2 初次产生时间 胎儿期 出生后

分布 胸腔腹腔 外周免疫器官

CD5 + - BCR mIgM MigM, mIgD 识别抗原 TI 抗原 TD 抗原

更新方式 自我更新 由骨髓产生 自发性 Ig 的产生 特异性 高 低

多反应性 单特异性,尤在反应后

分泌的 Ig 的同种型 IgM>IgG IgG>IgM 免疫记忆 易形成 不易形成

30. 简述 BCR 多样性产生的机制。 BCR 是通过其 V 区抗原结合部位来识别抗原的。BCR V 区,尤其是 V 区 CDR1、CDR2 和 CDR3 氨基酸序列的多样性, 就决定了对抗原识别的多样性。造成 BCR 多样性的机制主要有:①组合造成的多样性:编码 BCR 重链 V 区的基因有 V、 D、J 三种,编码轻链 V 区的有 V 和 J 两种基因,而且每一基因又是由很多的基因片段组成的。这样,重链基因的组合和 重链基因与轻链基因的组合, 将产生众多不同特异性的 BCR。 ②连接造成的多样性: 编码 BCR CDR3 的基因位于轻链 V、 J 或重链 V、D、J 片段的连接处,两个基因片段的连接可以丢失或加入数个核苷酸,从而显著增加了 CDR3 的多样性。 ③体细胞高频突变造成的多样性:在 BCR 各基因片段重排完成之后,其 V 区基因也可发生突变,而且突变频率较高,因 而增加其多样性。 31. 简述多能造血干细胞的主要特征及其表面标志。

造血干细胞是存在于骨髓中的一类原始的造血细胞,具有自我增生和分化功能,是各种血细胞的共同祖先,可增生分化 产生多种功能不同的血细胞。其主要的表面标志为:CD34+和 CD117+。 32. 何谓阳性选择?其生理意义是什么?: 阳性选择是 T 细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内 CD4+、CD8+双阳性的 T 细胞与胸腺上皮细胞 表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子以适当亲和力结合。 其中与 MHC-I 类分子结合的双阳性细胞 CD8 分子表达升高, 而 CD4 分子表达下降;与 MHC-II 类分子结合的双阳性细胞 CD4 分子表达升高,而 CD8 分子表达下降,选择性发育分 化为 CD4+或 CD8+的单阳性细胞。 而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子结合的或亲和力过高的 双阳性的 T 细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果,使双阳性 T 细胞发育为成熟单阳性 T 细胞时获得 了 MHC 限制性。 33. 何谓阴性选择?其生理意义是什么? 在 T 细胞发育的阳性选择后,单阳性的 T 细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子发生 高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 或 MHC-II 类分子 结合的 T 细胞才能发育分化为成熟的 T 细胞,此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性 T 细胞克隆,是 T 细胞 形成自身耐受的主要机制。 34. 简述 T、B、NK 细胞形成自身耐受的机制。 T 细胞自身耐受的形成是在 T 细胞发育阶段经阴性选择后产生的。双阳性的 T 细胞在胸腺皮质、皮髓交界处以及髓质区 与胸腺树突状细胞、 巨噬细胞表达的自身肽-MHC-I 类或 II 类分子发生高亲和力结合后而被清除, 这样保证了机体 T 细胞

库中不含有针对自身成分的细胞克隆。 B 细胞自身耐受的形成是在 B 细胞分化过程中产生的。 当早期 B 细胞逐渐发育为不成熟 B 细胞时, 细胞膜表面表达 mIgM, 此时如接受自身抗原刺激,则易形成自身耐受。 NK 细胞在发育成熟过程中可表达具有抑制作用的杀伤细胞抑制受体(KIR)和 CD94 分子等。这些抑制性受体通过识别 自身的 MHC-I 类分子使 NK 细胞处于受抑制状态,发生自身耐受。 35. 决定抗原免疫原性的因素有哪些?怎样才能获得高效价的抗体? 决定抗原免疫原性的因素有:①异物性:异物性是抗原分子免疫原性的核心。一般来讲,抗原必须是异物,而且抗原与 机体的亲缘关系越远,其免疫原性越强。但某些自身物质在一定情况下,免疫系统也可将其视为异物而发生免疫应答。 ②抗原分子的理化性状:如大分子物质、复杂的化学性质和结构、具有一定的分子构象和物理状态等。 用抗原免疫动物后,要想获得高效价的抗体,应考虑以下方面的问题:动物的遗传背景、年龄、健康状态、抗原的剂量、 免疫的途径、次数等。必要时应加一定量的免疫佐剂。 36. 简述 T 细胞表位与 B 细胞表位的区别。 T 细胞表位 B 细胞表位 表位受体 TCR MHC 分子 需 不需 BCR

表位性质 线性短肽 天然多肽 表位大小 8~12 个氨基酸 5~15 个氨基酸

12~17 个氨基酸 表位类型 线性表位 构象表位或线性表位 表位位置 在抗原分子任意部位 在抗原分子表面 简述 TD-Ag 与 TI-Ag 的区别。 TI-Ag TD-Ag 化学性质 主要为某些糖类 多为蛋白质类

结构特点 结构简单,具有相同或重复出现的同一抗原决定基 结构复杂,往往具有多种且不重复的抗原决定基 载体决定基 无 有 T 细胞依赖性 免疫应答类型 无 有 体液免疫 体液免疫细胞免疫 IgG

产生 Ig 类型 IgM 免疫记忆 无 有 MHC 限制性 无 有 再次应答 无 有

37. 如何理解抗原抗体结合的特异性和交叉反应性。 抗原与抗体结合的特异性,是指某一抗原表位与相应抗体结合的特异性。这种结合的分子机制是抗原表位的空间结构与 抗体分子超变区互补的结果。而交叉反应是指两种抗原分子表面存在有相同或相似的抗原表位时,同一种抗体结合的现

象。因此,交叉反应实质上也是抗原与抗体的特异性结合。 38. 简述超抗原与普通抗原的区别。 普通抗原 超抗原 化学性质 蛋白质 多糖 细菌外毒素或逆转录病毒的产物 APC 处理需 不需 MHC-II 类分子结合部位 抗原结合槽 非多肽区 T 细胞反应频率 10 -6 ~ 10-10 1/20 ~ 1/5 MHC 限制性 有 无 39. 何谓佐剂?佐剂的种类有哪些?作用机制如何? 凡与抗原一起注射或预先注射机体时,可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。常用的佐剂 有生物佐剂 (如 BCG、 CP、 LPS 和细胞因子等) 化学佐剂 、 (如氢氧化铝、 明矾等) 及人工合成的佐剂 (poly I:C、 poly A:U) 等。 作用机制是:改变抗原的物理性状,增加抗原在体内存留的时间;增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈;刺激淋巴细 胞增生分化,增强和扩大免疫应答的能力。 40. 简述抗原提呈细胞的概念、种类。 抗原提呈细胞是指具有摄取、加工、处理抗原,并能将抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞,在免疫应答过程中起十分

重要的作用。抗原提呈细胞根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞,前者包括巨噬细胞、树突状 细胞和 B 细胞;后者包括内皮细胞、纤维母细胞、上皮细胞和间皮细胞等。 41. 试述巨噬细胞及树突状细胞在处理和提呈抗原方面的特点。 巨噬细胞摄取抗原的方式有吞噬作用、胞饮作用和受体介导的胞吞作用三种方式,可摄入较大的固体物质、极小的颗粒 状物质、液态物质等。巨噬细胞表面带有大量不同的受体如 FcR、CR 等,也可通过受体介导将抗原摄取。这些抗原被摄 取后,首先在细胞内溶酶体的作用下被降解成小分子的多肽片段,然后与细胞内合成的 MHC-II 类分子结合形成抗原肽 -MHC-II 类分子的复合物,提呈给 T 细胞。 树突状细胞摄取抗原的方式有巨吞饮作用、受体介导的内吞作用和吞噬作用三种方式。可吞入非常大量的液体,也可摄 入较大颗粒的抗原性物质。但是树突状细胞与巨噬细胞不同的是,其仅在发育的某些特定的阶段才具有一定的吞噬功能。 外来抗原性物质被树突状细胞摄入后处理成 13~25 个氨基酸的肽段, MHC-II 类分子结合后表达在细胞表面, 与 再提呈给 CD4+ T 细胞。 42. 简述 MHC-I 类分子提呈内源性抗原的过程。 内源性抗原是指由细胞内合成的抗原,如胞内蛋白质、核蛋白及病毒感染细胞合成的病毒蛋白等。这些抗原在细胞内合 成后首先在胞浆内蛋白酶体的作用下降解成小分子的肽段,这些 8~11 个左右氨基酸组成的肽段大小与 MHC-I 类分子肽 结合区凹槽相仿,在抗原加工相关转运体(TAP)的作用下转移至内质网腔中,与新组装的 MHC-I 类分子结合,形成抗 原肽-MHC I 类分子复合物。然后通过分泌途径运 43. 简述 MHC-II 类分子提呈外源性抗原的过程。

外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后,大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的 胞吞方式摄入至细胞浆中, 被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与 MHC-II 类分子结合的抗原肽片段。 在内质网中新合成 的 MHC-II 类分子与抗原肽结合,形成稳定的抗原肽-MHC II 类分子复合物,然后转运至细胞膜表面,提呈给 CD4+ T 细 胞。 44. T 细胞识别抗原的特点是什么? T 细胞只能特异性识别表达在 APC 表面并与 MHC 分子结合成复合物的肽类抗原,这又称为 TCR 的双识别,即 TCR 在 特异性识别 APC 所提呈的抗原肽的过程中,必须同时识别与抗原肽形成复合物的 MHC 分子,也就是说,T 细胞对抗原 肽的识别受 MHC 分子种类的限制。 TCR 所识别的,是由氨基酸一级序列所决定的抗原肽的线性决定簇,后者可在 APC 表面 MHC 分子的肽结合凹槽中形成 特定构象。体内表达 TCRab 的 T 细胞是参与特异性免疫应答的主要细胞群,它们识别抗原肽-MHC 复合物时,由 TCRab 链可变区进行特异性识别:ab 链可变区的 CDR1 和 CDR2 结构域识别并结合 MHC 分子的非多态性区和抗原肽的两端; ab 链的 CDR3 结构域识别并结合于抗原肽中央的 T 细胞表位,所以决定 TCRab 识别抗原特异性的是 CDR3 区。 45. T 细胞活化的信号要求是什么? T 细胞特异性识别 APC 所提呈的 MHC-抗原肽复合物, 并被激活和发生增生, 进而分化成效应细胞。 在上述过程中, 细 T 胞均需要两个来自胞外的信号刺激,即淋巴细胞活化的双信号作用。 T 细胞的第一激活信号主要来自 TCR 与 MHC 分子-抗原肽复合物的特异性结合,即抗原识别。另外,CD4 和 CD8 分子 作为共受体,可分别与 MHC-II 及 MHC-I 类分子结合,除可增强 T 细胞与 APC 间的黏附作用外,还参与第一激活信号

的启动和转导。 T 细胞活化的第二信号来自协同刺激分子,故又称协同刺激信号,即由 APC 上的协同刺激分子与 T 细胞表面的相应受体 分子间的相互作用所提供。在参与 T 细胞激活的诸多协同刺激分子中,最重要的是 T 细胞表面 CD28 分子与 APC 表面 相应配体 B7-1(CD80)和 B7-2(CD86)的结合。由 CD28/B7 发出的第二信号,可增强细胞因子基因的转录与表达,进 而使 T 细胞增殖;还可增加 bcl-xL 的表达,保护 T 细胞免于凋亡。 活化 T 细胞还表达 CTLA-4,后者的配基也是 B7-1 和 B7-2。但与 CD28 分子的作用相反,CTLA-4 与配基结合后可向 T 细胞发出抑制信号,降低活化 T 细胞的子代细胞对抗原刺激的敏感性,从而将 T 细胞应答的强度限制在一定范围。APC 表面表达的其他协同刺激分子还包括 VCAM-1、ICAM-1 和 LFA-3,它们分别与 T 细胞表面的 VLA-4、LFA-1 和 CD2 分 子结合,共同提供 T 细胞活化的第二信号。缺乏协同刺激信号,T 细胞活化不充分,不能表现效应功能,或使抗原特异 性 T 淋巴细胞凋亡,或被诱导呈无能状态。 46. 效应 T 细胞的主要功能是什么? 抗原活化 T 细胞后,经克隆扩增及功能分化,成为效应 T 细胞:CD4+Th1 细胞和 CD8+Tc 细胞。其主要功能有: (1)抗感染作用:主要针对胞内感染的病原体,包括抗细菌、抗病毒、抗真菌、抗寄生虫感染等。 (2)抗肿瘤作用:Tc 细胞的特异性杀伤表达抗原的肿瘤细胞;藉细胞因子直接或间接的杀伤肿瘤细胞。 (3)免疫损伤作用:效应 T 细胞可引起 IV 型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。 47. Th1 细胞分泌的细胞因子及其生物学作用: Th1 细胞主要分泌 IL-2、TNF-b 和 IFN-g 等细胞因子,其生物学作用简述如下:

(1)IL-2:促进 Tc 细胞增殖分化为致敏 Tc 细胞;通过自分泌和旁分泌作用途径,促进 Th1 细胞增殖分化,合成分泌细胞 因子,扩大细胞免疫效应。 (2) TNF-b:作用于血管内皮细胞,使之表达粘附分子和分泌 IL-8 等趋化性细胞因子(这些粘附分子和趋化因子能使血流中 中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞等与血管内皮细胞粘附,进而迁移和外渗至局部组织,引起慢性炎症反应);激活中性 粒细胞,增强其吞噬杀菌能力;局部产生的高浓度 TNF-b 可使周围组织细胞发生损伤坏死。 (3) IFN-g 作用于巨噬细胞和内皮细胞,使之 MHC II 类分子表达增强,提高抗原提呈效率,扩大细胞免疫应答;活化单 核吞噬细胞,增强其吞噬和胞内杀伤功能,并使之获得杀伤肿瘤的功能;促使活化巨噬细胞产生多种引发炎症反应的细 胞因子和介质;活化 NK 细胞,增强杀瘤和抗病毒作用,提高机体免疫监视功能。 48. 致敏 Tc 细胞对靶细胞发挥杀伤作用的机制: (l)致敏 Tc 细胞对靶细胞的杀伤作用具有抗原特异性,并受 MHC I 类分子限制。它们只能杀伤表达相应致敏抗原的靶 细胞,并且必须与靶细胞密切接触。致敏 Tc 细胞对靶细胞的作用是通过其表面 TCR-CD3 复合受体分子与靶细胞表面抗 原肽-MHC I 类分子复合物特异性结合,并在表面 CD8 分子与靶细胞表面相应配体(自身 MHC I 类分子 Ig 样区)的相互作 用下实现的,此时致敏 Tc 细胞分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶和 FasL 等细胞毒性物质,使靶细胞溶解破坏和发生细胞凋亡。 (2)致敏 Tc 细胞杀伤溶解靶细胞后本身不受损伤,它们与溶解破坏的靶细胞分离后,又可继续攻击杀伤表达相应致敏 抗原的其他靶细胞。通常一个致敏 Tc 细胞在几小时内可连续杀伤数十个靶细胞。这种由 CD8+ Tc 细胞介导的特异性细胞 杀伤效应在清除病毒感染、同种移植排斥和抗肿瘤免疫中具有重要意义。 49. 试述 CD4+初始 T 细胞(Th0)在免疫应答中的活化过程及效应:

CD4+ 初始 T 细胞通过表面 TCR-CD3 复合受体与抗原呈递细胞表面抗原肽-MHC II 类分子复合物特异性结合,在 CD4 分子的辅助下,产生 T 细胞活化第一信号。进而通过抗原呈递细胞和 CD4+初始 T 细胞表面一组粘附分子(协同刺激分子 与协同刺激分子受体)的相互作用,产生协同刺激信号,即 T 细胞活化第二信号。在上述两种信号刺激下,初始 T 细胞活 化,分泌 IL-2、4、5、6 等细胞因子,这些细胞因子是诱导 T、B 细胞增生分化的重要生物活性介质。 活化 CD4+初始 T 细胞在以 IL-4 为主的细胞因子的作用下,可增殖分化为 Th2 细胞。后者产生大量以 IL-4、5、6、10 为 主的细胞因子,辅助 B 细胞激活、增殖与抗体产生。 活化 CD4+初始 T 细胞在巨噬细胞分泌的 IL-12 作用下,可增殖分化为 Th1 细胞(即炎性 T 细胞)。后者可通过释放 IL-2、 IFN-g 和 TNF-b 等细胞因子,使局部组织产生以淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润为主的慢性炎症反应或迟发型超敏反应。 50. 体液免疫应答的特点。 机体的特异性体液免疫应答主要由 B 细胞介导,藉 B 细胞分泌的抗体执行。B 细胞对 TD 抗原的免疫应答始于 BCR 对 TD 抗原的识别,所产生的第一活化信号经由 Iga/Igb 向胞内传导。BCR 辅助受体复合物加强第一活化信号的传导。Th 细 胞藉与 B 细胞表面分子的相互作用(CD40-CD40L 等)及分泌的细胞因子向 B 细胞提供第二活化信号。B 细胞从骨髓进 入周围淋巴器官后,在抗原刺激下,迁移进入原始淋巴滤泡,形成生发中心,并在生发中心发生抗原受体编辑、体细胞 高频突变、抗原受体亲和力成熟及类别转换,最后分化成熟为浆细胞或记忆 B 细胞。B 细胞在外周淋巴器官的发育分化 大致可分为活化、增殖和分化三个阶段。TI 抗原诱导 B 细胞产生免疫应答一般不需要 T 细胞的辅助。 51. Th 细胞如何辅助 B 细胞的免疫应答。 (1)Th 细胞的激活:在 B 细胞应答中,Th 细胞的激活分为两种不同情况①初次免疫应答时,DC 和巨噬细胞负责摄取、

处理抗原,以 MHC II 类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给 CD4+Th 细胞;②再次免疫应答时,由 B 细胞内吞抗原, 将抗原加工、处理成小肽段,并以 MHC II 类分子-抗原肽复合物的形式将抗原提呈给 CD4+Th 细胞。 (2)Th 细胞提供 B 细胞活化的第二信号:活化的 T 细胞表达 CD40L 与 B 细胞表面组成性表达的 CD40 相互作用,向 B 细胞传递重要的第二活化信号。在 Th 细胞对 B 细胞的辅助中,其他膜分子间的作用(如 ICAM-1/LFA-1、CD2/LFA-3 等) 也很重要。 (3)Th 细胞产生细胞因子的作用:活化的 Th 细胞(主要是 Th2)产生多种细胞因子(如 IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13 等) ,可辅助 B 细胞活化、增生与分化及抗体的产生。 52. 黏膜免疫应答的特点。 黏膜免疫是免疫系统中一个特殊的组成部分。产生黏膜免疫 IgA 的 B 细胞主要来自黏膜伴随淋巴组织(MALT) 。这里产 生的 B 细胞可经血流迁移到全身的外分泌器官。在黏膜上皮的下面,富含巨噬细胞、树突状细胞,它们与 B、T 细胞混 处在一起。M 细胞输送颗粒抗原给巨噬细胞及树突状细胞,进而活化 T 细胞。B 细胞藉 BCR 与相应抗原结合,并内吞抗 原,然后把加工处理过的小肽提呈给 T 细胞,T 细胞被激活,产生 IL-2,并增殖。活化的 T 细胞反过来辅助 B 细胞产生 抗原特异的 IgA。在穿越黏膜上皮的过程中,IgA 与存在于外分泌液中的分泌成分结合,增加了 IgA 对外分泌液中蛋白水 解酶的抵抗。同时,IgA 也许会与侵入细胞的相应抗原结合,把病原体或其产物从胞内带出到黏膜腔,从而避免对黏膜上 皮细胞的伤害。 53. B 细胞在生发中心的分化成熟。 在周围淋巴器官的 T 细胞区激活的部分 B 细胞进入原始淋巴滤泡,分裂增殖,形成生发中心。生发中心在抗原的刺激下

于一周形成。生发中心的 B 细胞大约 6 小时分裂一次。这些分裂增殖的 B 细胞称为生发中心母细胞,有着 B 细胞的典型 形态特征。不发生分裂增殖的 B 细胞被推向外侧,形成冠状带。在生发中心,B 细胞继续分化发育,发生抗原受体编辑、 体细胞高频突变、抗原受体亲和力成熟及 Ig 类别转换,最后分化成熟为浆细胞或记忆 B 细胞。 54. 免疫应答的概念、基本类型和生物学意义: (1) 概念: 免疫应答是指机体受抗原性物质刺激后,免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的过程。主要包括抗原 提呈细胞对抗原的加工、处理和呈递,以及抗原特异性淋巴细胞活化、增殖、分化,进而产生免疫效应的过程。 (2) 类型: 免疫应答根据其效应机理, 可分为 B 细胞介导的体液免疫和 T 细胞介导的细胞免疫两种类型。 (3) 生物学意义: 免疫应答的重要生物学意义是及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下, 免疫应答也可对机体造成损伤,引起超敏反应或其他免疫性疾病。 55. TD 抗原诱导的体液免疫应答感应阶段的基本过程: 此阶段系指抗原提呈细胞(APC)摄取、加工、处理和呈递抗原, 以及 Th 细胞和 B 细胞识别抗原后启动活化的阶段。 TD 抗原经 APC 加工处理后, 以抗原肽 - MHC II 类分子复合物的形式表达于细胞表面。Th 细胞通过表面 TCR-CD3 复 合受体与 APC 表面抗原肽 - MHC II 类分子复合物特异性结合,并在 CD4 分子与 APC 表面相应配体(MHC II 类分子的 Ig 样区)相互作用下, 诱导产生 Th 细胞活化第一信号。 进而通过细胞表面协同剌激分子与协同刺激分子受体 (B7 与 CD28、 ICAM-l 与 LFA-1、LFA-3 与 LFA-2)间的相互作用,产生协同刺激信号, 即 Th 细胞活化第二信号。在上述二种信号剌激 下,Th 细胞活化, 活化的 Th 细胞可分泌 IL-2、4、5 和 IFN-g 等多种细胞因子。与此同时,巨噬细胞可分泌 IL-1、12 等细胞因子,这些细胞因子是诱导 T、B 细胞增殖分化的重要生物活性介质。

B 细胞作为免疫效应细胞,通过表面抗原受体结合摄入抗原时可产生活化第一信号,通过 Th 细胞表面协同刺激分子 (CD40L 与 ICAM-1)和 B 细胞表面的协同刺激分子受体(CD40 与 LFA-1)的相互作用,产生协同刺激信号,即 B 细胞活化 第二信号。在上述二种活化信号作用下,B 细胞被激活。 56. TD 抗原诱导的体液免疫应答反应阶段的基本过程:此阶段系指活化的 T、B 细胞在细胞因子的作用下增生分化为效应 细胞的阶段。活化的 Th 细胞通过表面 IL-4、2、6 等细胞因子受体,与以 IL-4 为主的细胞因子(自分泌或旁分泌)结合, 可进一步增殖分化为 Th2 细胞。该种 T 细胞形成细胞克隆,产生大量 IL-4、5、6、10 等多种细胞因子,从而为活化 B 细胞和其他 T 细胞的增殖分化做好物质准备。活化 B 细胞通过表面 IL-2、4、5、6 等细胞因子受体与活化 Th 和 Th2 细胞产生的 IL-2、4、5、6 等细胞因子作用后,可进一步增殖分化为浆细胞,合成、分泌 Ig。在 B 细胞分化阶段有部 分 B 细胞停止分化,成为记忆 B 细胞,该种 B 细胞再次与相同抗原接触后,可迅速增殖分化为浆细胞,合成分泌抗 体。 57. 初次应答和再次应答的主要不同点见下表 : 表 16-1 初次应答和再次应答的鉴别 区别点 抗原提呈细胞 抗体出现的潜伏期 抗体高峰浓度 抗体维持时间 初次免疫应答 巨噬细胞为主 较长 较低 较短 再次免疫应答 B 细胞为主 较短 较高 较长

抗体类别 抗体亲和力

IgM 为主 较低

IgG 为主 较高

58. 在 TI 抗原引起的免疫应答中,B1 细胞的活化机制:TI 抗原可分为 I 型 TI 抗原和 II 型 TI 抗原,在 TI 抗原引起的体 液免疫应答中,其诱导 B1 细胞活化的机制不同。 (1)I 型 TI 抗原(如细菌脂多糖和聚合鞭毛素等)诱导 Bl 细胞活化的机制为:B1 细胞通过表面抗原受体(SIgM)与 I 型 TI 抗 原表面特异性抗原决定簇结合,产生第一信号;通过表面有丝分裂原受体与 I 型 TI 抗原表面相应有丝分裂原结合,产生 第二信号。B1 细胞接受双信号作用后活化。 (2)II 型 TI 抗原(如肺炎球菌荚膜多糖和 D-氨基酸聚合物等),表面具有多个重复出现的抗原决定簇,呈线状排列。这些抗 原决定簇在体内不易降解, B1 细胞抗原受体亲和力强, 对 它们与 Bl 细胞抗原受体结合后, 细胞由于受体交联而活化。 B1 59. Ⅰ型超敏反应的特点是: ①具有明显的个体差异和遗传背景;②反应发生快, 几秒至几十分钟内出现症状, 恢复 也较迅速;③由结合在肥大细胞和嗜碱粒细胞上的 IgE 抗体所介导;④通常反应发生后效应器官出现功能紊乱, 而没 有严重的组织细胞损伤;⑤补体不参与该反应。 60. 脱敏注射的方法及其作用机制: 在注射抗血清时,如遇皮肤试验阳性者,可采用小剂量、短时间(20~30 分钟) 、连续多次的注射方法,称为脱敏注射。 这是因为小剂量变应原进入机体, 与有限数量的致敏靶细胞膜表面的 IgE 结合后,靶细胞释放的生物活性介质较少,不 足以引起明显的临床症状,同时介质作用时间短无积累效应。在短时间内多次小剂量注射变应原,可使体内致敏靶细胞 分期分批脱颗粒,在短时间内全部解除致敏状态。此时大剂量注射抗血清时,不会发生超敏反应。

61. Ⅰ型超敏反应的发生机制见图。 初次接触变应原 刺激 机体 产生 IgE 靶细胞(肥大细胞和嗜碱粒细胞) 变应原与致敏靶细胞表面的 IgE 桥联 致敏靶细胞(致敏 脱颗粒和释放介质

肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞) 储备的介质 (组胺、激肽原酶

再次接触变应原

激肽原 缓激肽)新合成的介质(白三烯、血小板活化因子、前列腺素)

毛细血管扩张、通透性增强 平滑肌收缩,腺体分泌增加 62. 青霉素引起的过敏性休克的发生机制:青霉素本身并无免疫原性,但是其降解产物青霉噻唑醛酸和青霉素烯酸为半抗 原。这些半抗原能与人体内蛋白质结合而产生免疫原性,从而刺激机体产生特异性 IgE,使机体处于致敏状态。当青 霉素致敏的个体再次使用青霉素时,即可在几分钟内发生过敏性休克。有时初次注射青霉素也可发生过敏性休克,这 可能与患者曾经无意识地接触过青霉素降解产物或青霉素样物质有关。其余参阅上题。 63. Ⅱ型超敏反应的发病机制是:靶细胞表面抗原与相应 IgG 或 IgM 类抗体结合后引起以下的病理过程: (1)补体系统被激活并参与溶解靶细胞作用: 靶细胞表面的特异性抗原与 IgG 或 IgM 类抗体结合后, 可激活补体经典途径, 形成膜攻击复合物(C5b6789),导致靶细胞溶解破坏。 (2)调理吞噬作用:吞噬细胞通过其表面的 IgG Fc 受体和 C3 受体,与抗体或 C3b 粘附的靶细胞结合,可促进吞噬细胞对 靶细胞的吞噬与破坏作用。 (3)ADCC 效应:当 IgG 与靶细胞表面的特异性抗原结合后,可通过 Fc 段与 NK 细胞膜表面 IgG Fc 受体结合,触发 NK 细胞的杀伤作用,使靶细胞溶解破坏。巨噬细胞或中性粒细胞对无法吞噬的固定的靶细胞也有此作用。 ⑷抗细胞表面受体的抗体与相应受体结合,可导致细胞功能紊乱,表现为受体介导的对靶细胞的刺激或抑制作用。

64. 两种血型不符引起的新生儿溶血症的发生机制、特点和临床预防措施: ABO 血型不符引起的溶血症多发生于母亲为 O 型血的非 O 型血胎儿。 新生儿临床症状较轻。 其发生机制是当分娩或经其 他途径进入母体内的红细胞, 可通过表面 A 或 B 血型抗原刺激母体产生 IgG 类抗 A 或抗 B 抗体。 当母亲妊娠或再次妊娠 时, 该种抗体可通过胎盘进入胎儿体内, 与红细胞表面相应血型抗原结合,引起胎儿出生后的新生儿溶血。因为胎儿 或新生儿体内除红细胞外,在血清和其他体液及某些组织细胞也存在 A 或 B 血型物质,所以从母体进入胎儿或新生儿体 内的 IgG 类血型抗体,可与上述体内 A 或 B 血型物质结合,从而竞争性抑制 IgG 类抗 A 或抗 B 抗体对红细胞的溶解破 坏作用,此即临床症状较轻的主要原因。Rh 血型不符引起的新生儿溶血症发生于 Rh 一母亲所怀的 Rh+胎儿,尤其多见 于再次妊娠所分娩的新生儿。当首次妊娠分娩时,胎儿的 Rh+红细胞可进入母体,剌激母体产生抗 Rh 抗体。当再次妊 娠仍为 Rh+胎儿时,母体产生的抗 Rh 抗体(IgG)即可通过胎盘进入胎儿体内,与胎儿 Rh+红细胞结合,导致胎儿红细胞 的破坏。从而引起流产或出生后的严重溶血现象,甚至死亡。对 ABO 血型不符引起的新生儿溶血症,现在尚无特异性预 防措施。为预防 Rh 血型不符引起的新生儿溶血症,可在 Rh 一母亲首次娩出 Rh+的新生儿后的 72 小时内, 给母亲注射 抗 RhD 抗体(RhD 抗血清 ), 该抗体与母亲体内的胎儿 Rh+红细胞结合,并及时将其清除,从而清除 Rh 抗原对母体的 免疫刺激作用,阻止 Rh 抗体的形成。


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