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病理学期末复习[1]

病理学期末复习[1]

试比较创伤一期愈合与二期愈合 一期愈合 二期愈合 特点 主见于无菌性手术创口,其中仅有少量 需清除异物、吸收机化大量坏死组织和 血凝块 血凝块、再生多量肉芽组织 组织破坏 破坏少 破坏大 创缘 整齐 不整齐 创口对合 容易对合 不易对合 感染 无感染 有感染 愈合时间 短时间 长时间 形成瘢痕 瘢痕小 瘢痕大 区别癌和肉瘤 癌 肉瘤 上皮组织 间叶组织 组织来源 高,为肉瘤的 9 倍 较低 发病率 40 岁以上的中老年人 多见于青少年 年龄 质较硬、灰白、较干燥、无包膜 质软、灰红、湿润、鱼肉状、假包膜 大体特点 多形成癌巢,实质与间质分界清 肉瘤细胞多弥散分布,实质与间质分界不清, 镜下特点 楚,纤维组织常有增生 间质内血管丰富,纤维组织少 见于癌巢周围,癌细胞间多无 肉瘤细胞多有网状纤维 网状纤维 多经淋巴道转移 多经血道转移 转移 试述流脑和乙脑区别 流行性脑(脊髓) 流行性脑(脊髓)膜炎 流行性乙型脑炎 细菌→脑膜炎双球菌 病毒→嗜神经性乙型脑炎病毒 病原体 呼吸道直接传染 通过媒介(蚊)传染 传播途径 化脓性炎症 变质性炎症 病变性质 多见于儿童、青少年 多见于 10 岁以下儿童 发病 1.脑脊髓膜(软膜、蛛网膜) 1.脑实质(神经元): 大脑皮质+基 病损部位 底核+视丘(最严重) 小脑(其次) 2.很少侵犯脑实质 脊髓(最轻) 2.脑膜病变轻微 1.脑脊髓膜血管高度扩张充血 2.蛛网膜 脑实质内散在多数粟粒大小的软化灶 肉眼 下腔灰黄色脓性渗出物 3.脓性渗出物集 聚→脑沟回结构不清 1.脑脊膜血管高度充血扩张 1.神经细胞变性坏死+筛网状软化灶 镜下 2.蛛网膜下腔增宽,其中大量中性粒细 形成 胞浸润 2.脑实质内血管扩张充血+淋巴细胞 袖套形成 3.胶质细胞增生 1.脑膜刺激征明显 2.颅压增高 1. 脑膜刺激征不明显 2. 脑组织水肿 临床 3.脑脊液改变 时,颅压增高 3. 神经元损伤症状 预后及后遗症 1.抗生素应用后大多治愈 2.后遗症: 1.多数病人治疗后痊愈 2.少数恢复 脑积水、颅神经受损、脑梗死 慢;后遗症: 痴呆、语言障碍、肢 体瘫痪 暴发性流脑 1.暴发性脑膜炎双球菌血症 特例 2.暴发性流脑脑膜脑炎

分别描述五种肉芽肿的特征形态 肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症,以渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚 的结节状病灶。如:①结核结节:典型病变中有中央干酪样坏死,周围有由巨噬细胞转变的类 上皮细胞,其中可以见到朗阁汉斯巨细胞等构成②伤寒小结:主要由成团的巨噬细胞转变的伤 寒细胞构成③风湿小体:风湿病时,由风湿细胞、纤维素样坏死等构成的梭形结节④假结核结 节:在血吸虫虫卵坏死后形成的慢性虫卵结节,其中有坏死的虫卵,类上皮细胞、多核巨细胞 等构成,缺少干酪样坏死⑤手术缝线残留:手术后巨噬细胞增生吞噬缝线,形成异物多核巨细 胞等。 区别良性、 区别良性、恶性肿瘤 良性肿瘤 恶性肿瘤 分化好,异型性小 分化不好,异型性大 分化程度 核分裂像无或少 核分裂像多 核分裂象 不见病理性核分裂像 可见病理性核分裂像 速度慢 速度快 生长速度 外生性、膨胀性生长 浸润性生长(主要方式) 生长方式 特例:血管瘤→浸润性生长 外生性、膨胀性生长(次要方式) 特例 少见 常见(出血、坏死、溃疡形成等) 继发改变 不转移 常有转移(恶性肿瘤独有的生物学特点) 转移 特例:基底细胞癌→只局部浸润,不转移,低 特例 度恶性 易发生骨转移的肿瘤:乳腺癌,肾细胞癌,前 列腺癌,甲状腺癌,库肯勃瘤 不复发或很少复发 易复发 复发 对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞 较大,破坏原发部位和转移部位的组织 对机体的影响 坏死、出血、合并感染 肾小球疾病的临床表现:急性肾炎综合征 急性肾炎综合征发病急。临床表现有血尿、蛋白尿和管型尿,尿量减 肾小球疾病的临床表现 急性肾炎综合征 少,轻度水肿和高血压。急进性肾炎综合征 急进性肾炎综合征病情急剧,进展快,预后差。开始常出现重度血 急进性肾炎综合征 尿、蛋白尿和管型尿,很快进展为少尿甚至无尿,可有血压高、肾性贫血,并常在短期内进展 为氮质血症、尿毒症。肾病综合征 肾病综合征临床表现为大量蛋白、低蛋白血症、重度水肿和高脂血症, 肾病综合征 部分患者有脂尿症。无症状性血尿和蛋白尿 无症状性血尿和蛋白尿临床主要表现为血尿或蛋白尿,不出现水肿、高血 无症状性血尿和蛋白尿 压和肾功能减退等症状。可见于多种轻度或早期的原发性肾小球疾病。慢性肾炎综合征 慢性肾炎综合征病程 慢性肾炎综合征 长,反复发作。晚期主要表现为夜尿增多、比重低,肾功能进行性损伤。出现氮质血症、肾功 能衰竭和尿毒症。高血压和肾性贫血等全身症状明显。 试述肝硬化引起门脉高压症主要机制及临床表现:主要机制 主要机制: 试述肝硬化引起门脉高压症主要机制及临床表现 主要机制:1 假小叶压迫管壁较薄弱的小叶 下静脉→肝窦血液流出受阻→门静脉压力升高 2 肝组织破坏→肝内血管网减少→肝内血管扭曲 阻塞→增加门静脉血液流经肝脏阻力 3 肝小叶结构破坏→肝内血液循环途径被改建→小叶间动 脉与门静脉小叶间分支形成短路相通→门静脉压力升高临床表现:1 脾肿大 临床表现: 脾肿大:门静脉压力升高 临床表现 →脾静脉回流受阻→脾脏淤血肿大→脾功能亢进→贫血、白细胞及血小板减少 2 胃肠道淤血 胃肠道淤血: 门静脉压力升高→胃肠道静脉回流受阻淤血→胃肠壁组织水肿功能低下→食欲不振、消化不良 3 腹水 腹水:门静脉升高→肠壁肠系膜等处毛细血管内压升高→液体滤出增多 4 侧枝循环形成 侧枝循环形成:正 常血液循环:肠系膜上静脉、脾静脉→门静脉→入肝→叶间静脉→小叶间静脉→不断分支进入 →血窦→中央静脉→小叶下静脉→肝静脉→下腔静脉 肝硬变后: 门静脉→小叶下静脉 门静脉→肝动脉 门静脉阻塞→门静脉与腔静脉之间吻合呈代偿性扩张→门静脉绕过肝脏经吻合支进入右心→形 成侧枝循环→食道下静脉曲张破裂出血致死 →直肠静脉丛曲张→脐周及腹壁静脉丛曲张

试述慢性病毒性肝炎如何向肝硬化转变 慢性病毒性肝炎→肝细胞变性坏死(特别是伴网状纤维塌陷和界板破坏的碎片状坏死)→桥接 坏死→继发胶原纤维增生(主要来自储脂细胞的活化和纤维母细胞的增生及塌陷的网状纤维的 融合)→小叶中央区和汇管区等处纤维间隔由破坏的界板处相互连接→分割小叶中央区(伴有 肝细胞结节状增生)→肝小叶结构+血液循环被改建→肝硬化 区别肠阿米巴病和细菌性痢疾 肠阿米巴病 细菌性痢疾 溶组织内阿米巴 痢疾杆菌 病原体 盲肠、升结肠 乙状结肠、直肠 好发部位 局限性坏死性炎 弥漫性假膜性炎 病变性质 一般较深、烧瓶状 一般较浅、不规则 溃疡深度 潜行性、挖掘状 不呈挖掘状 溃疡边缘 为炎性假膜 溃疡间粘膜 大致正常 轻、发热少 重、常发热 症状 右下腹压痛 左下腹压痛 肠道症状 腹泻往往不伴里急后重 腹泻常伴里急后重 味腥臭、血色暗红 粪质少、粘液脓血便、血色鲜红 粪便检查 镜检红细胞多、有阿米巴滋养体 镜检脓细胞多 简述栓子运行途径:栓子运行的途径一般与血流方向一致 栓子运行的途径一般与血流方向一致。 简述栓子运行途径 栓子运行的途径一般与血流方向一致。1 静 系统+‘V :随 动 干 2 环系统+$V :随动 各 官 应 口径 动 3 门静 系统:来 肠系 静 , 肝内门静 4 V 腔( 间隔缺损) 可 压 高 侧 过缺损进 侧 腔, 随动 应 ,称【交 】5 ( 腔 静 ( 腔压 高) 可 较 静 较 静 ,称【 】 鉴别原发性肺结核与继发性肺结核 原发性肺结核 继发性肺结核 结核分枝杆菌初次感染 肺结核复发 定义 在肺内发生的病变 再次感染肺结核 儿童 成人 好发年龄 对结核杆菌的免疫力开始时对结核分枝杆菌无免疫力 有免疫力 对结核杆菌的免疫力 病程中产生免疫力 原发综合症 病变多样、新旧并存 病变特征 (上重下轻、上旧下新) 通气好上叶下部、下叶上部近胸膜处 肺尖部(肺尖开始、病程迁延) 起始病灶 短,95%自愈 。少数:粟粒性结核 长,迁延波动,需治疗 病程 病、肺外器官结核、继发性肺结核 (时好时坏,波浪前进) 淋巴道、血道 支气管(自上而下蔓延) 播散途径 95%自愈,仅 5%发展为结核病 可多种表现 预后 比较良性溃疡和恶性溃疡 良性溃疡(胃溃疡) 恶性溃疡(溃疡型胃癌) 良性溃疡(胃溃疡) 恶性溃疡(溃疡型胃癌) 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状 外形 溃疡直径一般小于 2CM 溃疡直径常大于 2CM 大小 较深 较浅 深度 边缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起 较平坦 凹凸不平、有坏死出血 底部 粘膜皱襞向溃疡集中 粘膜皱襞中断。呈结节状肥厚 周围粘膜

试述慢性病毒性肝炎如何向肝硬化转变慢性病毒性肝炎→肝细胞变性坏死→碎片状坏死→网状 试述慢性病毒性肝炎如何向肝硬化转变 纤维塌陷、界板破坏→桥接坏死→继发胶原纤维增生→小叶中央区和汇管区等处纤维间隔由破 坏的界板处相互连接→分割小叶中央区(伴有干的细胞结节状增生)→肝小叶结构+血液循环 被改建→肝硬化 简述血栓形成的条件 1 心血管内皮细胞的损伤:内皮下胶原纤维暴露,血小板+凝血因子 XII 激活,启动内源性凝血系统,内皮细胞损伤,释放组织因子,凝血因子 VII 激活,启动外源性 凝血系统 2 血流状态改变:血流减慢+涡流产生 有利血栓形成 3 血液凝固性增高 A 血液中血小 板、凝血因子增多 B 纤维蛋白溶解系统活性降低 简述肺动脉栓塞栓子来源、好发部位、后果来源:右心及静脉系统的血栓(下肢深静脉+盆腔 简述肺动脉栓塞栓子来源、好发部位、后果 好发部位:肺动脉主干或小分支后果 后果:1 栓子较小→栓塞肺动脉小分支→无 静脉+右心附壁)好发部位 好发部位 后果 严重后果(因有肺\支气管动脉双重血液供应) 2 肺严重淤血→栓子较小→栓塞肺动脉小分支 →肺出血性梗死 3 栓子较大→栓塞肺动脉主干或大分支、呼吸困难、发绀、休克至死亡 、 栓子较小但数量多→广泛栓塞小分支 简述出血/贫血性梗死的形成条件、好发器官、 贫血性梗死的形成条件 简述出血 贫血性梗死的形成条件、好发器官、肉眼形态特点 贫血性梗死(白色梗死) 出血性梗死(红色梗死) 形成条件 动脉因血栓形成栓塞 1、动脉栓塞或血管受压闭塞 2、梗死前器官已有严重淤血 3、梗死器官组织结构疏松 好发器官 组织结构比较致密、侧枝循环不充 组织结构疏松的器官(肺、肠) 分的器官(脾、肾、心) 肉眼形态特点 梗死灶灰白色,质实 梗死灶红色,大量出血 脾肾梗死灶呈椎体形、切面为三角 肺梗死灶呈三角形,红色,尖朝肺门, 形,边缘可见充血出血带 底靠肺膜,肺膜面有纤维渗出物。 心肌梗死呈不规则形 肠梗死灶呈节段性,暗红色,肠浆膜面 有纤维渗出物 简述静脉性充血(淤血) 简述静脉性充血(淤血) 定义 器官或组织因静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。 淤血是一被动过程。 原因 静脉受压 静脉腔阻塞 心衰 左心衰→肺淤血 右心衰→体循环淤血 病变 肿胀、呈暗紫红色、温度低、局部细静脉及毛细血管扩张 后果 短期淤血→后果轻微 慢性淤血→组织水肿和漏出性出血 实质细胞发生萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生和淤血性硬化 举例 肺淤血→多见于左心衰。慢性肺淤血(可见心力衰竭细胞、肺褐色硬化) 肝淤血→多见于右心衰。 简述肉芽组织的组成和病理过程中的生物学意义 组成:新生毛细血管+增生的成纤维细胞+炎性细胞功能 功能:1 抗感染、去异物、保护创面 2 填补 组成 功能 连接创口及其他组织缺损 3 机化包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局:肉芽组织→纤维结缔组织→瘢痕组织 结局

简述骨折愈合基本过程 1 血肿期→骨断端及其周围出血,形成血肿 2 纤维性骨痂期→局部增生 的纤维性肉芽组织(临时性/纤维性骨痂)使血肿机化,填充连接断端,局部形成梭形膨大 3 骨性骨痂形成→纤维性骨痂→类骨组织→骨性骨痂 4 骨痂改建→骨性骨痂→板层骨→重新恢 复皮质骨和骨髓腔的正常关系 试比较急性炎症和慢性炎症特点 急性炎症 慢性炎症 时间 短(几分钟~几天) 长(几周~半年) 病变特点 变质,渗出为主 增生为主 炎细胞浸润特点 中性粒细胞为主 淋巴细胞、浆细胞、单核细胞 简述化脓性炎症主要类型及特点。特点:中性粒细胞渗出为主+不同程度组织坏死+脓液形成 简述化脓性炎症主要类型及特点。特点 脓液及成分:中性粒细胞+坏死组织+细菌+浆液常见病原 常见病原: (脓细胞=中性粒细胞变性坏死)脓液及成分 脓液及成分 常见病原 葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌好发部位 好发部位:阑尾、皮肤、皮下、肌肉、内脏、浆 好发部位 膜等处结局 结局:吸收,排出 结局 表面化脓和积脓 蜂窝织性炎 脓肿 出血性炎 概念及特点 粘膜或浆膜表面的 疏松结缔组织的化 局限性化脓性炎 1、血管损伤严重 化脓性炎 脓性炎 2、渗出物含大量 红细胞 3、多与其他类型 炎症合并存在 常见病 表面化脓: 丹毒、急性蜂窝织 疖(毛囊、皮脂腺 流行性出血热、钩 尿道、支气管 性阑尾炎 及其周围组织的脓 端螺旋体病、鼠疫 积脓: 肿) 浆膜、胆囊炎、化 痈(多个疖的融 脓性输卵管炎、 合) 致病菌 溶血性链球菌 葡萄球菌 简述渗出液在炎症中的意义有利的方面:1 稀释毒素、减轻毒素对局部损伤 2 为局部组织带来 简述渗出液在炎症中的意义 营养物质,带走代谢产物 3 渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体 4 渗出物中的纤维蛋 白原→纤维蛋白→交织成网→限制病原微生物扩散→利于白细胞吞噬与修复 5 渗出物中的病原 微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结,利于产生细胞免疫和体液免疫 不利的方面:1 渗出液过多→压迫阻塞作用 A 严重喉头水肿→窒息 B 心包、胸膜腔积液→压迫 心脏或肺脏 2 纤维素吸收不良发生机化 A 肺肉质变 B 浆膜粘连 C 浆膜腔闭锁 简述急性炎症蔓延扩散的方式 途径 结局 局部蔓延 组织间隙+自然管道→周围组织和器官 糜烂、溃疡、瘘管、窦道、空洞 淋巴道蔓延 病灶周围毛细淋巴管+小淋巴管扩散 淋巴管炎+所属淋巴结炎 淋巴入血 血道蔓延 血道蔓延 淋巴路→血循环 菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血 毒性产物→回流入血 症 简述慢性肉芽肿性炎、常见病及其病因,并以结核结节为例说明肉芽肿组成结构。概念:是 简述慢性肉芽肿性炎、常见病及其病因,并以结核结节为例说明肉芽肿组成结构。概念 一种特殊的慢性增生性炎,以肉芽肿形成为特点肉芽肿 肉芽肿:由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬 肉芽肿 细胞形成的境界清楚的结节状病灶常见病因 常见病因:细菌感染:结核杆菌→结核病;麻风杆菌→麻风 常见病因 1 螺旋体感染:梅毒螺旋体→梅毒 2 真菌和寄生虫感染:组织胞浆菌→组织胞浆菌病;血吸虫 →血吸虫病 3 异物:手术缝线、石棉等 4 原因不明:结节病结构 结构(以结核结节为例):干酪样 结构 坏死(中心)+上皮样细胞(周围放射状排列)+朗格汉斯细胞(掺杂其中)+大量淋巴细胞浸 润(外周)+纤维结缔组织(包绕)

简述动脉粥样硬化的基本病变、发生发展过程、继发性病变。基本病变 基本病变:动脉内膜形成粥样斑 简述动脉粥样硬化的基本病变、发生发展过程、继发性病变 基本病变 继发病变:1 块。发生于大、中动脉。发生发展过程 发生发展过程:1 脂纹 2 纤维斑块 3 粥样斑块 4 继发病变继发病变 继发病变 发生发展过程 斑块内出血 2 斑块破裂 3 病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡 4 钙化 5 血管腔狭窄 6 脉瘤形成 区别肿瘤性增生和非肿瘤性增生 肿瘤性增生 非肿瘤性增生 与机体不协调,对机体有害 是机体需要的生物学过程 不受机体调控,具有相对自主性 受机体调控,有一定限度 去除致瘤因素后增殖继续 去除损伤因素后增殖不继续 增殖的细胞缺乏分化成熟能力 增殖的组织能分化成熟 单克隆性增生 多克隆性增生 试述恶性肿瘤转移方式 1 直接蔓延:肿瘤细胞体积增大→沿组织间隙+淋巴管+血管+神经束连 续浸润生长→破坏 邻近组织器官 2 淋巴道转移:区域淋巴结转移(大多数)+“跳跃式”转移 (少数)肿瘤细胞聚集于边缘窦→累及整个淋巴结 3 种植转移:肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔 脏器内的转移胃癌→种植到盆腔;胃癌→种植到卵巢→Krukenberg(库肯勃)瘤 Krukenberg 瘤 也可通过淋巴道和血道转移形成,但少见 4 血道转移:A 经门静脉系统转移:腹腔内肿瘤→门 静脉→转移到肝脏 B 经体循环系统转移:四肢肿瘤→体循环→肺 C 经动脉系统转移:肺癌→ 动脉系统→全身播散→骨、脑 D 经椎旁静脉系统转移:乳癌椎体转移;甲状腺癌的颅骨转 移;前列腺癌的骨盆转移 试述心肌梗死概念、常见形态变化(大体和镜下)、并发症。概念:指冠状静脉供血中断引起 试述心肌梗死概念、常见形态变化(大体和镜下)、并发症。概念 )、并发症 的心肌坏死,临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛。药物不能缓解好发部位 好发部位:左心室前壁、心 好发部位 尖部、室间隔前 2/3、前内乳头肌变化 变化:为一个动态变化过程肉眼 肉眼:贫血性梗死。早期:颜色 变化 肉眼 苍白或土黄色;晚期:纤维增生镜下 镜下:心肌纤维凝固性坏死;核碎裂消失;胞质均质红染或呈 镜下 不规则粗颗粒状;梗死灶周围有充血出血带;后期出现肉芽组织→机化形成瘢痕组织并发症 并发症: 并发症 1 心力衰竭 2 心脏破裂 3 室壁瘤 4 附壁血栓形成 5 心源性休克 6 急性心包炎 7 心律失常 试分析风湿性心瓣膜病患者栓塞原因, 试分析风湿性心瓣膜病患者栓塞原因,并简述心肝肺脑等重要脏器主要病变 栓塞原因:1 伴发亚急性感染性心内膜炎→在二尖瓣形成较大的质脆赘生物→脱落后脑肾脾栓 塞 2 二尖瓣狭窄、关闭不全→左心房内出现球形血栓→脱落后多器官(尤其下肢动脉)栓塞 3 伴发右心衰→下肢深静脉血栓形成→脱落后肺动脉栓塞。心病变:瓣膜增厚、狭窄、关闭不 全瓣膜溃疡形成;菜花状、息肉状赘生物;乳头肌、肉柱增粗;心房内形成混合血栓 肝病变:伴发亚急性感染性心内膜炎→肝细胞变性坏死右心衰→肝脏肿大、慢性淤血。肺病 变:伴发左心功能不全→肺淤血肺动脉栓塞→相应病变。脑病变:神经细胞变性坏死动脉栓塞 →脑梗死 试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变及主要脏器可能发生的病理变化:血流改变:左心房血 试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变及主要脏器可能发生的病理变化 液流入左心室受阻→左心房淤血→左心房肥大、扩张→肺淤血→肺动脉压力增高→右心室肥 大、扩张→体循环淤血主要脏器病变 主要脏器病变:肺淤血体循环淤血:肝脏、脾脏、下肢 主要脏器病变 试述高血压致肾脏病变原因及特点病变原因:高血压→肾脏肾小球入球小动脉玻璃样变+肌型 试述高血压致肾脏病变原因及特点 小动脉硬化→相应肾小球缺血、纤维化、玻璃样变→肾小管萎缩消失→间质纤维组织增生+淋 巴细胞浸润→部分肾小球、肾小管代偿性肥大扩张特点 特点:肉眼:肾脏体积缩小、变硬;表面呈 特点 细颗粒状→原发性颗粒性固缩肾临床 临床:肾功能下降→严重至肾功能衰竭 临床 比较高血压引起的脑病变和脑动脉粥样硬化引起的脑病变高血压引起的脑病变:1 高血压脑病 比较高血压引起的脑病变和脑动脉粥样硬化引起的脑病变 (脑水肿)→严重时出现高血压危象 2 脑软化(脑梗死)→多数微梗死灶 3 脑出血(最严重、 致命性并发症)常见基底核、内囊(因该处为豆纹动脉供应)→颅内压增高→并发脑疝→对侧 肢体瘫痪、失语、昏迷、至死亡脑动脉粥样硬化引起的脑病变:常见于基底动脉、大脑中动 脑动脉粥样硬化引起的脑病变: 脑动脉粥样硬化引起的脑病变 脉、Willis 环。长期缺血→脑萎缩、脑梗死(软化)→梗死范围较高血压引起的梗死灶大→严 重时致命性脑出血→部位不一定在基底核或内囊 试述肺癌肉眼类型与组织学类型关系 1 中央型→常为鳞形细胞癌,有的是小细胞肺癌 2 周围型 →多为腺癌 3 弥漫型→多为细支气管肺泡癌

小叶性肺炎 多种化脓菌;毒力弱 以细支气管为中心 肺组织的化脓性炎 病变范围 起始于肺泡→肺段或整个肺叶 起始于细支气管→以肺小叶为单位灶性 散布 肉眼 单侧肺,左右肺下叶 双肺下叶和背侧,黄白色病灶,斑片状 分布 镜下 单侧肺受累,典型四期表现,胸膜常受 1、 化脓性支气管炎 累,支气管不受累 2、 肺泡腔内渗出物多 1、 充血水肿期 3、 肺泡壁破坏+小脓肿形成 2、 红色肝样变期 3、 灰色肝样变期 4、 溶解消散期 并发症 少见。 多且严重。 肺肉质变;胸膜肥厚;肺脓肿及脓胸; 心衰、呼吸衰竭、脓毒血症、肺脓肿及 败血症;感染性休克 脓胸 好发人群 青壮年 小儿和年老体弱者,常作为合并症出现 预后 预后好 预后差 简述慢性支气管炎的病变特点及合并症病变:1 呼吸道粘液—纤毛排送系统病变:上皮变性坏 简述慢性支气管炎的病变特点及合并症 死、脱落;纤毛倒伏 2 粘膜下腺体增生、肥大,粘液腺增生 3 支气管壁慢性炎症细胞浸润、纤 维组织增生、软骨、平滑肌等支撑组织的破坏临床 临床:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状并发症 并发症: 临床 并发症 慢性阻塞性肺气肿;肺源性心脏病;支气管扩张;支气管肺炎 简述胃溃疡发生机制、病理变化、并发症发生机制:1 迷走神经兴奋性降低→幽门括约肌松弛 简述胃溃疡发生机制、病理变化、并发症 →十二指肠内胆汁、胰液等消化液反流入胃窦部破坏胃粘液层→损伤胃粘膜上皮、破坏毛细血 管→造成出血和渗出、破坏粘膜组织→造成粘膜缺损 2 迷走神经兴奋性降低→胃蠕动减弱、食 物长时间滞留胃内→损伤胃粘膜、食物长时间滞留胃内→刺激胃窦部胃泌素细胞分泌胃泌素→ 血中胃泌素高于正常值持续较久→刺激胃酸及胃蛋白酶分泌增多→消化自身胃粘膜→促进溃疡 形成病理变化 病理变化:肉眼:溃疡多为单个,呈椭圆形或圆形,边缘整齐状似刀切,深浅不一,底部 病理变化 平坦干净,分为渗出层、坏死层、肉芽层、瘢痕层。 好发部位:幽门部胃小弯,直径 2CM 以内(比较:十二指肠溃疡多发十二指肠球部,直径 1CM 以内)并发症:1 出血:溃疡底部肉芽组织内毛细血管破坏→经常性微小出血→患者大便 并发症: 并发症 中查出“潜血”、溃疡底部较大血管被腐蚀破裂时→大出血 2 穿孔:溃疡底部组织不断被侵蚀 →溃疡不断加深→穿透胃肠壁→穿孔 3 幽门狭窄:病程长久→瘢痕组织过多收缩→幽门部狭窄 4 癌变 鉴别反应性淋巴滤泡增生与滤泡性淋巴瘤 反应性淋巴滤泡增生 滤泡性淋巴瘤 淋巴结结构存在、有正常生发中心 淋巴结结构消失、无正常生发中心 淋巴结大小形状明显不同 滤泡内外均为肿瘤细胞 不同分化期淋巴细胞混杂 肿瘤细胞由中心(母)细胞样细胞组成 有明显吞噬现象 Bcl-2 免疫组化阳性 核分裂像仅位于细胞中心 核分裂活跃 试比较类风湿性关节炎、风湿性关节炎、 试比较类风湿性关节炎、风湿性关节炎、结核性关节炎 结核性关节炎 风湿性关节炎 类风湿性关节炎 病原菌 结核杆菌 A 组乙型溶血性链球菌

试述大叶性肺炎和小叶性肺炎区别 大叶性肺炎 病原菌 肺炎球菌;毒力较强 病变特点 肺泡纤维素性炎

大关节: 大关节: 腕、掌指关节、近端指间 膝、踝、肩、腕、肘 膝、踝、肩、腕、肘 关节 病理改变 渗出性改变 滑膜充血肿胀 慢性增生性滑膜炎 干酪样坏死 浆液渗出为主 后遗症 纤维组织增生→关节强直 渗出物易被完全吸收 关节软骨、关节囊破坏→ 不留后遗症 永久性关节强直畸形 临床特点 游走性、反复发作 多发性、对称性 试述急性肾移植排斥反应基本病理改变特点 1 细胞型排斥反应:A 肾间质 CD4+、CD8+T 淋巴 细胞浸润 B 肾小管壁可见单个核细胞侵袭 C 局部肾小管坏死。2 血管型排斥反应:A 血管损 伤、亚急性血管炎 B 血栓形成、相应部位组织梗死 区别肾小球肾炎和肾盂肾炎 肾小球肾炎 肾盂肾炎 病变性质 超敏反应性炎 化脓性炎 病变部位 肾小球 肾盂、肾间质、肾小管 病变特点 弥漫性肾小球损伤 肾盂、肾间质化脓性炎 肾小球肿胀、硬化、基膜损害 病变可为单侧或双侧性 双肾同时受累 双侧肾脏不对称病变 系膜/内皮细胞明显增生 发病机制 抗原抗体复合物→免疫反应 细菌直接作用 病因 A 组乙型溶血性链球菌感染 上行或血行的细菌化脓性感染 临床表现 急性肾炎综合症 高热、寒颤、腰痛、尿频、尿急、尿 肾病综合症 痛、脓尿、蛋白尿、菌尿 慢性肾炎综合症 试述结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤在病理学上的不同 结节性甲状腺肿 甲状腺腺瘤 发病率 较高 较低 肉眼 甲状腺呈多结节状 甲状腺呈单发性结节 多无完整包膜 有完整包膜 光镜 纤维间隔两侧甲状腺组织形态较一致 纤维间隔两侧甲状腺组织形态不一致 试述结核病病变的转归结核病的转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的矛盾关系 1 转 试述结核病病变的转归 向愈合:病变的吸收、消散、纤维化、钙化 A 吸收、消散:渗出性病变+干酪样坏死灶+增生 性病灶 B 纤维化、钙化:干酪样坏死灶+结核病灶 2 转向恶化:病灶扩大、溶解播散 A 浸润进 展:渗出性病变扩大→继发干酪样坏死 B 溶解播散:干酪样坏死物液化→经体内自然管道排出 →形成局部空洞→空洞内结核杆菌播散→形成新的结核病灶→或沿血道淋巴道播散 试述肠道伤寒概念、传染途径、病变分期、各期特点及并发症概念:伤寒是由伤寒杆菌引起的 试述肠道伤寒概念、传染途径、病变分期、各期特点及并发症 急性传染病。病理特征 病理特征:全身单核巨噬细胞系统增生为特征的急性增生性炎、肠伤寒以回肠下 病理特征 、 段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显、伤寒细胞=吞噬了伤寒杆菌、红细胞和细胞碎 、 片的巨噬细胞、伤寒细胞聚集成团→形成小结节→伤寒肉芽肿(伤寒小结)→具病理诊断价值 临床表现:持续高热、相对缓脉、脾肿大、玫瑰疹、中性粒细胞+嗜酸性粒细胞减少传染途 临床表现 传染途 径:(了解)1 伤寒杆菌→胃→小肠淋巴组织→肠系膜淋巴结→胸导管→血(菌血症)→全身 单核吞噬系统吞噬繁殖→肝脾淋巴结肿大(以上 10 天是潜伏期)→大量细菌、毒素再次入血 →败血症、毒血症 2 胆囊内伤寒杆菌→肠→致敏淋巴组织(淋巴小结)→强烈的过敏反应→坏 死和溃疡形成。病变分期:1 髓样肿胀期:回肠下段淋巴组织略肿胀,隆起于粘膜表面,表面 病变分期: 病变分期 形似脑沟回, 色灰红,质软,镜下见肠壁淋巴组织中大量巨噬细胞增生,伤寒肉芽肿形成 2 坏死期:在髓样肿胀处肠粘膜发生坏死 3 溃疡期:坏死肠粘膜脱落后形成溃疡。溃疡边缘隆

累及关节

起、底部不平、深及粘膜下层。溃疡发展→肠出血、肠穿孔 4 愈合期:溃疡处肉芽组织增生→ 填平溃疡。表面溃疡边缘上皮再生覆盖→愈合并发症 并发症:肠出血、肠穿孔、败血症、毒血症 并发症 试述 AIDS 基本病理改变特点 1 全身淋巴组织改变:淋巴滤泡增生(早期)→淋巴结所有淋巴 细胞除巨噬细胞和浆细胞外几乎全部消失+胸腺、脾脏淋巴细胞减少(晚期)2 机会感染:可 表现在全身各器官(尤其中枢神经系统、肺、消化系统)→多数并发肺孢子虫感染并因此致死 (肺孢子虫感染对 AIDS 诊断具一定意义)3 恶性肿瘤:约 1/3 患者发生 Kaposi 肉瘤、淋巴瘤 简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 传播途径: 肝炎病毒型 传染途径 HAV 肠道(容易爆发流行) HBV 血道(输血、注射)、密切接触 HCV 血道(输血、注射)、密切接触 HDV 血道(输血、注射)、密切接触 HEV 肠道(容易爆发流行) HGV 血道(输血、注射) 基本病变:3-2-2-4 3 3 弥漫 1、 弥漫性肝细胞的变性、坏死(主要病理变化) 2、 弥漫性假小叶形成 3、 弥漫性纤维组织增生形成纤维间隔 2 2 种肝细胞变性 1、 细胞水肿 2、 嗜酸性变 2 2 种肝细胞坏死 1、 溶解坏死 2、 嗜酸性坏死 4 4 种坏死范围 1、 点状坏死:单个或数个肝细胞坏死→见于急性普通性肝炎 2、 碎片状坏死:肝小叶周边部界板肝细胞灶性坏死崩解→见于 慢性肝炎 3、 桥接坏死:中央静脉与汇管区,两个汇管区或两个中央静脉 之间的相互链接的坏死带→见于中度与重度慢性肝炎 4、 大片坏死:几乎累及整个肝小叶的大范围肝细胞坏死→见于 重度肝炎 比较霍奇金淋巴瘤与非霍奇金淋巴瘤 霍奇金淋巴瘤(HD) 非霍奇金淋巴瘤(NHL) 发病率 占淋巴瘤比例低 占淋巴瘤比例高 发病年龄 青年多见,儿童少见 各年龄组,随年龄增长而增加 首发部位 颈或锁骨上淋巴结 颈或锁骨上淋巴结 表现为无痛性肿大 结外淋巴组织 扩散方式 一个/组淋巴结→邻近淋巴结→远处 跳跃式扩散 晚期扩散至肝脏、脾脏、骨髓 更易早期结外及全身扩散 组织学特点 肿瘤细胞多为单克隆性、形态单一、弥 可见特殊形态肿瘤性巨细胞:R-S 细 漫散在、反应性细胞少 胞;与种类多样的非肿瘤性炎症细胞 (嗜酸性/嗜碱性细胞、浆细胞、淋巴 细胞、吞噬细胞)混合存在 试述霍奇金淋巴瘤的基本病变特点和组织学类型病变特点:1 扩散方式:一个/组淋巴结→邻近 试述霍奇金淋巴瘤的基本病变特点和组织学类型 淋巴结→远处 2 原发于淋巴结外的霍奇金淋巴瘤极其少见 3 瘤组织成分多样 组织学分型: 结节硬化型 1、 年轻女性多见,预后第 2 好

2、 陷窝细胞 3、 纤维间隔将病变分成结节状 混合细胞型 1、 最多见,预后第 3 好,多见于老年人 2、 大量典型镜影细胞 3、 反应性炎症细胞多而杂 淋巴细胞消减型 1、 少见,预后最差,多见于老年人 2、 进展快 淋巴细胞为主型 1、 大量反应性淋巴细胞 2、 爆米花细胞,典型 R-S 细胞很少 3、 预后最好 A 贫血性梗死 贫血性梗死(anemic infarct) 发生于组织结构较致密,侧枝循环不充分的实质器官的梗死,如脾,心肌和脑 羊水栓塞 amruotie fluia embolism 分娩过程中,羊膜破裂,早破或胎盘早期剥离,又逢胎儿阻 塞产道时,由子宫强烈收缩,宫内呀增高,可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内,经血液循环 进入动脉分支,小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞。 萎缩 atrophy 指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可伴发细胞数量减少。 细动脉硬化症 arteriolosclerosis 是高血压病的主要病变特征。表现为细动脉壁玻璃样变。 动脉粥样硬化 Atherosclerosis AS 主要累及大中动脉,以内膜的脂质沉积性,内膜的灶状纤维 化,粥样斑块形成为基本病变,致管壁变硬,管腔狭窄,并引起一系列激发病变 风湿小体 Aschoff body 风湿病的肉芽肿期,在心肌间质中出现巨噬细胞的增生,聚集,吞噬纤 维素样坏死物质后形成,聚集称为风湿小体,是风湿病额特征性病变。 Angina pectoris 心绞痛 心绞痛由于心肌急剧暂时性缺血,缺氧所造成的一种常见的临床综合症。 嗜酸性小体 acidophilic body 嗜酸性变累计单个或几个肝细胞,散在于小叶内,肝细胞胞浆水 分脱失浓缩,嗜酸性染色增强。进一步发展,胞浆更加浓缩之外,胞核也浓缩以至消失。最后 剩下深红色均一浓染的圆形小体,即是嗜酸性小体。为单个细胞坏死,属细胞凋亡。 急性肾炎综合症 acute nephritic syndrome 主要见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。特点为发 病突然,明显血尿和少尿轻-中度尿蛋白水肿和高血压,严重者出现氮质血症 凋亡 apoptosis 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜) 不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引起急性炎症反应。凋亡的发生与基因调节有关,也有 人称之为程序性细胞死亡(PCD) 阿米巴肿 amoeboma 肠阿米巴病的慢性病变,因肠壁肉芽组织过度增生而形成局限性包块称 为阿米巴肿,多见于盲肠,可引起肠梗阻,易误诊为肠癌。 腺瘤 adenocarcinoma 是起源于腺上皮的恶性肿瘤。肉眼观,菜花状,结节状及溃疡状,浸润 性生长。镜下为具有腺体结构的导管状腺癌,乳头状腺癌和囊腺癌。 腺瘤 adenoma 由腺体,导管或分泌上皮发生的良性肿瘤,呈息肉状,结节状,有包膜。 AS 性固缩肾:肾动脉粥样硬化时,可因斑块合并血栓形成致肾组织梗死,引起肾区疼痛、尿 性固缩肾: 闭及发热。梗死灶机化后遗留较大瘢痕,多个瘢痕可使肾脏缩小,称为 AS 性固缩肾。 肿瘤的) (肿瘤的)异型性 atypia 肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与发源的正常组织有不 同程度的差异,这种差异称为异形性,肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 适应 adaptation 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而 得以存活的过程,称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 淀粉样变 amyloidosis 在细胞外的间质内,特别是小血管基底膜处,有蛋白质-粘多糖复合物蓄 积,并显示淀粉样呈色反应,即遇碘液后变为棕褐色,再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 动脉性充血 arterial hyperemia:器官或组织因动脉输入血量增多而发生的充血,是主动过 : 程,表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩展,血液输入量增加。 急性炎症 acute inflammation 起病急骤,持续时间短,几天到一个月,渗出为特征,炎症细胞 浸润以粒细胞为主。

心绞痛 angina pectoris 常见于冠心病。由于心肌急剧的暂时性缺血缺氧所造成一种临床综合 症。表现为阵发性心前区疼痛或压迫感,持续数分钟,使用硝酸脂制剂或休息后可缓解。 脓肿 abscess B 气球样变 Ballooning degeneration 由于肝细胞受损后水分增多引起肝细胞胀大、胞浆疏松化, 进一步发展肝细胞胀大如球形,胞浆几乎透明,称为气球样变。 桥接坏死 Bridging necrosis 发生于连接两个中央静脉之间,或汇管区之间,或中央静脉与汇管 区之间的桥带状干细胞坏死,坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生,后期增生的纤维 组织则成为纤维间隔而分隔肝小叶。 菌痢(bacillary dysentery)痢疾杆菌由口进入消化道侵入肠粘膜内增值,随坏肠粘膜,菌体内毒 菌痢 素吸收入血,引起全身毒血症。 菌血症 bacteremia:细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但血液中可查到细菌。 : C 干酪性坏死 casepis necrosis 彻底的凝固性坏死,结核病特征性病变。镜下不见坏死部位原有 组织结构残影,甚至不见核碎屑,肉眼观坏死呈白色或微黄,细腻,似奶酪,因而得名。 凝固性坏死 coagulative necrosis 坏死的细胞的蛋白质凝固,还常保持其轮廓残影。这可能是由 于死死局部的酸中毒使坏死细胞的结构蛋白和酶蛋白变性,封闭了蛋白质的溶解 向心性肥大 Concentric hypertrophy 不伴心腔扩大的心肌肥厚,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩 张,相对缩小。 绒毛心 Cor villosum 当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素可因心脏 搏动牵拉而成绒毛状,称为绒毛心(干性心包炎)。 冠心病 Coronary heart disease 冠动脉狭窄,供血不足,而引起心肌功能障碍和和器质性病 变。 CHD 冠心病 Chronic cor pulmonale 慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病由慢性肺疾病,胸廓畸形或肺血管的病 变而引起肺循环阻力增加,肺动脉高压,导致右心肥厚,扩大甚至右心衰竭的一类心脏病。 绒癌 choriocar.绒毛膜癌 choriocarcinoma 一种恶性程度很高的滋养层细胞肿瘤,简称绒癌。 绒毛膜癌 其特点是滋养层细胞不形成绒乱或水泡状结构,而成片高度增生,并广泛侵入子宫肌层或转移 至其他脏器及组织 趋化作用 chemotaxis 是指白细胞向着化学刺激物作定向移动,移动的速度为每分钟 5~20um。 这些化学刺激物称为趋化因子。 原位癌 carcinoma in situ 指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及上皮 或上皮的全层但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。原位癌是一种早期癌,因而早期发现和积 极治疗,可防止其发展为浸润癌从而提高癌瘤的治愈率。 绒毛心 cor villosum 当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素可因心脏 搏动牵拉而成绒毛状,称为绒毛心(干性心包炎)。 空洞 cavity 在有天然管道与外界相通器官(例如肺、肾等)内,较大块坏死组织经溶解后由管 道(支气管-口腔、输尿管尿道)排出后残留的空腔,称为空洞。 癌肉瘤 carcinosarcoma 如一个肿瘤中既有癌的结构,又有肉瘤的结构,则称为癌肉瘤。 慢性炎症 chronic inflammation 持续时间长,数月到数年,常以增生为主,其炎症细胞浸润以 巨噬细胞和淋巴细胞为主。 慢性支气管炎 chronic bronchitis 气管,支气管粘膜及周围组织的慢性非特性异性炎症。临床 上以反复发作的咳嗽或伴有咳嗽,咳痰或伴有喘鸣音为特征的疾病。 胃癌 carcinoma of stomach 消化道最常见恶性肿瘤之一,好发于胃窦部,尤以胃小弯侧多见, 临床表现为食欲不振,胃酸缺乏,贫血及上腹肿块等,分为早期胃癌,进展期胃癌。 慢性消化性溃疡 chronic peptic ulcer 周期性,节律性上腹疼痛,反酸,嗳气症状,易反复发 作,呈慢性过程。以胃或十二指肠粘膜形成为主要表现。

乳腺癌 carcinoma of breast 乳腺癌乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶行肿瘤,是女性最常见的 恶性肿瘤。有浸润性癌和非浸润性癌。 D 变性 degeneration 细胞或细胞间质受损后因代谢发生障碍所致某些可逆性形态学变化。表现为 细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质蓄积,伴有功能下降。 不典型增生 dysplasia:上皮性癌前病变的形态学改变。增生上皮细胞出现一定程度的异质 : 性,但不足以诊断为癌。发生在鳞状上皮不典型增生,据异形性程度可分为轻,中,重三级。 E 栓塞(embolism)循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流形成阻塞血管腔的现象 栓塞 栓子 embolism 阻塞血管异常物质 乙脑 epidemic encephalitis B 由嗜神经乙型脑炎病毒引起的中枢神经系统急性传染病。 流行性脑膜炎 epidemic meningitis 由脑膜炎耐受菌引起的急性化脓性脑膜炎。 糜烂 erosion 皮肤、粘膜处的浅表性坏死性缺损称为糜烂。较深的坏死性缺损称为溃疡 水肿 edema 组织间隙内的体液增多。分为全身性和局部性水肿。 游出 emigration 血流缓慢,停滞使白细胞边集,接着通过粘附分子粘附于内皮细胞,后经阿米 巴样运动形式游出血管外。 病因学(etiology) 栓塞性脓肿 embolic abscess 病因学 F 脂肪变性 fatty degeneration 变质细胞内脂肪的异常蓄积称脂肪变性 纤维素性炎 fibrinous inflammation 以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白及纤维素。常 由细菌毒素,各种内外源型毒物引起,常发生在浆膜,粘膜和肺。 纤维素性样坏死变性 fibrinoid necrosis 发生于结缔组织和血管壁,是变态反应性结缔组织病和 纤维素性样坏死 急进性高血压的特征性病变。镜下,坏死组织成细丝、颗粒状的红染的纤维素样,聚集成片 块。纤维素样坏死物质可能是肿胀、崩解的胶原纤维或是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白,也 可能是由血液中渗出的纤维蛋白原转变成的纤维素。 纤维素性炎 fibrinous inflammation G 肉芽组织 granulation tissue 新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成,伴有炎性细胞浸 润,肉眼表现为鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽故而得名。 坏疽 gangrene 继发有腐败菌感染感染的大块组织坏死常发生于肢体或与外界相通的内脏。坏 疽分为干性、湿性和气性三种。 肺出血肾炎综合征 Goodpasture’s sysdromeⅠ型 RPGN 为抗肾上球基底膜疾病,在 GBM 内出 现 IgG 和 C3 的线状沉积,部分患者的抗 GBM 抗体与肺泡基底膜发生交叉反应,临床反复出现 咯血,并有肾功能改变,此类病例称为肺出血肾炎综合征。 肾炎 gastritis 胃粘膜的炎症性病变,可分为急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎以中性粒细胞浸润 为病变特征,而慢性胃炎以淋巴细胞和浆细胞浸润为特征,同时伴有肠上皮化生和胃粘膜腺体 的萎缩。 H 出血 hemorrhage:血液从血管或心腔逸出 : 出血性梗死 hemorrhagic infarct 器官原有严重淤血且组织较疏松时,血管阻塞引起的梗死, 心衰细胞 (heart lailure cell)慢性肺淤血中,吞噬了红细胞并将其分解后在胞质内形成含铁血 黄素的肺泡巨噬细胞 肥大 hypertrophy 细胞、组织和器官体积的增大,称为肥大。 增生 hyperplasia 实质细胞的增多称为增生,增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴 发细胞肥大。 水变性(hydropic degeneration) 只要细胞膜依赖能量的离子泵功能障碍使细胞不能维持离子和 水变性 液体的平衡即可导致细胞肿胀。此型可逆行损伤称水变性。

Hypertension 高血压 高血压是以体循环动脉血压持续升高【成人收缩压≥18.4kPa(140 mmHg)和/或 舒张压≥12.0kPa(90mmHg)】为主要表现的疾病。 葡萄胎 hydatidiform mole 也称水泡状胎块,临床表现为闭经及阴道流血或阴道排出水泡状 物,分完全性葡萄胎和部分性葡萄胎。完全性葡萄胎有三个特点:①滋养层细胞包括合体滋养 层及细胞滋养层细胞有不同程度的增生;②绒毛间质水肿,致绒毛扩大;③绒毛间质一般无血 管,或有少数列功能的毛细血管,见不到红细胞。 一期愈合 healing by first intention 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面 对合严密的伤口的愈合。 二期愈合 healing by second intention 见于组织缺损大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴 有感染的伤口的愈合。 肿瘤的异质化 heterogeneity 由一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长 速度、对激素的反应、对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。 玻璃样变( 玻璃样变(hyaline change)泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等,在 HE 染片中呈 ) 现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 hyaline thrombus 透明血栓 透明血栓发生于微循环血管内,主要在毛细血管内,由纤维素构成,只能在 显微镜下看大。 I 梗死 infarct 器官或局部组织由于血管阻塞血流停止导致缺氧而发生的坏死 炎症 inflammation 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。 炎症介质 inflammatory mediator 急性炎症血管扩张、通透性增加和白细胞渗出这些炎症反应 主要是通过一系列化学因子的介导而实现的,这些化学因子称为化学介质或炎症介质。 侵袭性葡萄胎 invasive mole 介于葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤。 K 核碎裂 karyorrhexis 表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑,散在于胞浆中,核膜溶解。 核溶解 karyolysis 染色质中 DNA 和核蛋白被 DNA 酶和蛋白酶分解,核淡染,只见或不见核轮 廓。角化珠 keratin pearl 镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在 角化珠 癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。 L 液化性坏死 liquefactive necrosis 坏死组织因酶性分解而变为液态。最常发生于含可凝固的蛋白 少和脂质多的脑和脊髓,又称为软化。 大叶性肺炎 Lobar pneumonia 主要有肺炎链球菌感染引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主 的炎症,通常累及肺大叶的全部或大部。 小叶性肺炎 Lobular pneumonia 由化脓菌引起,以肺小叶为病变的急性化脓性炎症,病变常以 细支气管为中心,故又称支气管肺炎。 小叶原位癌 lobular carcinoma in situ 来自小叶的终末导管及腺泡,主要累及小叶,癌细胞局 限于管泡内,未穿破其基底膜,小叶结构存在。 肝硬化 liver cirrhosis 反复发生的弥漫性干细胞变性,坏死,显微组织增生和干细胞结节状再 生,导致肝结构改建,肝变形,变硬。早期无明显症状,晚期出现门脉高压和肝功能障碍。 M 混合血栓 mixed thombus 在心脏和主动脉壁上形成的血栓,肉眼和镜下都为层状,有灰白色的 血小板,纤维素层和暗红色的红细胞层相间而成。 化生 metaplasia 一种分化成熟的细胞因受刺激因素转化为另一种分化成熟细胞的过程称。 心肌梗死 MI myocardial infarction 常见于冠心病。由于冠状动脉供血中段,引起供血区持续 缺血而导致较大范围的心肌坏死,表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,可并发心律失常,休克或 心力衰竭。分为心内膜下梗死和透壁性梗死。 由于冠状动脉供血中断引起供血中断引起供血区持续缺血导致较大范围的心肌坏死。 髓样肿瘤 medullary ..向髓细胞分化方向克隆增生的形成粒细胞、红细胞 、巨核细胞和单核细 胞系统的白血病,统称为髓样肿瘤。

髓样癌 medullary carcinorma:由滤泡旁细胞发生的恶性肿瘤,属于 APUD 瘤,髓样癌约 90% : 能分泌降钙素,电镜下胞浆内有大小较一致的神经分泌颗粒。 粘液性水肿:( :(myxoedema)少年及成年甲状腺功能低下,各器官功能降低,组织间质内氨基 粘液性水肿:( 酸,多糖分解减退,出现大量类粘液聚集而引起 转移 metastasis:恶性肿瘤从原发部位侵入淋巴管,血管或体腔,不连续的迁移到他处而继续 : 生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这个过程称为转移 心肌纤维化 myocardial fibrosis 是由于中、重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续 性和(或)反复加重的缺血缺氧所产生的后果 肿瘤的间质 mesenchyma ,stroma 肿瘤的间质成分不具特异性,一般系由结缔组织和血管组 成,有时还可有淋巴管,起着支持和营养肿瘤实质的作用。 粘液样变性 mucoid degeneration 是指间质内有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白质的蓄积。常见 于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下:间质疏 松,有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。分子病理学 分子病理学(molecular 分子病理学 pathology) N 槟榔肝 netmeg liver 肝淤血时,肝小叶中央区因淤血严重呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤 血区可互相连接,而肝小叶周边区的肝细胞则因脂肪变性呈黄色,使肝组织在切面上呈现红黄 相见的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝 坏死 necrosis 以自溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的病理性死亡,其中细胞核的变化是 细胞坏死的主要形态学标志,表现为核固缩,核碎裂,核溶解等。 肾病综合症 nephrotic synd..主要表现为三高一低即大量尿蛋白,高度水肿低蛋白血症,高脂尿 症和脂尿,可见于轻微病变肾小球肾炎,膜性肾小球肾炎,膜性增生性肾小球肾炎,局灶性阶 段性肾小球硬化,系膜增生性肾小球肾炎 单纯性甲状腺肿(NG)单纯性甲状腺肿是机体缺碘、存在致甲状腺肿物质,以及甲状激素合成 单纯性甲状腺肿 酶缺陷而引起代偿性甲状腺增生肿大,一般无甲状腺功能异常。 鼻咽癌 nasopharyngeal carcinoma 鼻咽部上皮组织发生的恶行肿瘤。临床上有涕中带血,鼻 衄,鼻塞,耳鸣,听力减退,头痛等症状。 O 机化 organization 坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物 过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 P 病理学 pathology 一门研究疾病病因、发病机制、病理改变和转归的医学基础学科。目的是认 识掌握疾病的本质和发生发展的规律,从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 发病学 病变(pathologic changes) 发病学(pathogenesis) 病变 核固缩 pyknosis 表现为核缩小、凝聚,呈深蓝染,提示 DNA 停止转录。 原发综合征 Primary complex 原发肺结核在肺中部近胸膜处形成的原发病灶,以及结核杆菌侵 入淋巴管,并引流到肺门淋巴结,导致的淋巴管炎和淋巴结炎,表现为淋巴结肿大和干酪样坏 死,X 光显示哑铃状阴影。 碎片状坏死 Piecemeal necrosis 只发生在肝小叶界板处的小群肝细胞坏死,并伴淋巴细胞和浆 细胞浸润。 增生 proliferation 至炎因子,组织崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部的巨噬细胞, 内皮细胞和纤维母细胞可发生增生。在某些情况下,炎症病灶周围的上皮细胞或实质细胞也发 生增生。 乳头状瘤 papilloma:由被覆上皮发生的良性肿瘤,呈外生性生长,手指洋或乳头状突起。肿 : 瘤的根部常变细成蒂与正常组织相连。镜下,血管分枝状结缔组织间质构成七轴心,其表面覆 盖增生的鳞状上皮或者移生上皮。 蜂窝织炎 phlegmonous inflammation 指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌 肉和阑尾。蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。

原发综合 primary complex 肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征,X 线 呈哑铃状阴影,临床上症状和体征多不明显。 肺气肿 肺气肿 pulmonary emphysema 是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久 性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,以致肺组织弹性减弱容积增大的一种病理状态。 肿瘤的实质 parenchyma 肿瘤实质是肿瘤细胞的总称,是肿瘤的主要成分,肿瘤的生物学特点 以及每种肿瘤的特殊性都是由肿瘤的实质决定的。 白色血栓 pale thrombus 由血小板,纤维素构成。 脓毒血症 pyemia:化脓性细菌浸入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至宿主体的其 : 他组织或器官,产生新的化脓性病灶。 多形性 pleomorphism 肿瘤组织在细胞形态和组织结构上,都与其发源的正常组织有不同程度 的差异,这种差异称异型性。 门脉性肝硬化 portal cirrhosis 慢性病毒性肝炎发展而来,肝细胞变性坏死,形成结节较小,大 小较一至,纤维间隔较窄,宽窄较一致。主要表现为门脉性高压,肝功能不全。 R 修复 repair 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后,机体对所形成缺损进行修补恢复的过程,称 为修复。 Rheumatism 风湿病 A 组β型溶血性链球菌感染有关的变态反应,累及心.关节等全身结缔组 织。 快进性肾炎综合症 rapidly pro...试纸起病急,病情进展快出现水肿和血尿,尿蛋白等尿改变后 迅速发生少尿或无尿,伴氮质血症,并发展为急性肾衰竭 再通 recanalization 在机化过程中,因血栓逐渐干燥收缩,其内部或与血管壁间出现裂隙,新 生的内皮细胞长入并被覆其表面,形成迷路状的通道,血栓上下游的血流得以部分恢复,这种 现象称为再通。 红色血栓 red thrombus 见于静脉,随着混合血栓逐渐增大,最终阻塞官腔,局部血流停止, 血液发生凝固,形成延续性血栓的尾部。肉眼为红色。 再生 regeneration 组织和细胞损伤后,周围存活的细胞进行增殖,以实现修复的过程,分为生 理性再生和病理性再生。 S 败血症 sopticemia:指细菌进入血循环,不仅没被消灭,还大量繁殖,产生毒素而引起全身中 : 毒症状和病理变化。 败血性梗死 septic infarct 细菌栓子阻塞血管引起的梗死。梗死灶内可见细菌及大量炎细胞浸润 化脓性炎症 suppurative:以中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特 : 点,多由化脓菌感染所致,亦可由组织坏死继发感染产生,发生部位和病变特点不同,又将化 脓性炎分为脓肿,蜂窝组织炎,表面化脓及积脓三种。 矽肺 Silicosis 长期吸入大量含游离的二氧化硅粉尘微粒引起的以肺纤维化为病变的全身性疾病 Spotty necrosis 点状坏死 点状坏死肝小叶内散在的点灶状肝细胞坏死,每个坏死灶仅累及一个或几个肝 细胞,坏死灶内可见炎细胞浸润。 窦道 sinus 瘘管 fistula 由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管称为窦道,两端开口的通道样 坏死性缺损称为瘘管。 亚急性感染性心内膜炎 subacute infective endocatditis 病原微生物经血行途径直接侵袭一已有 病变的心内膜,心瓣膜或邻近大动脉内膜而引起的内膜炎症. 浆液性炎 serous inflammation 血浆渗出为主,好发于粘膜,浆膜和疏松结缔组织。发炎组织 有不同程度的充血水肿,水泡和积液,是最轻的渗出性炎,易于消退。 T 结核球 Tuberculoma 有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。 伤寒 typhoid fever 由伤寒杆菌引起的传染性疾病,病变特点是全身单核吞噬细胞系统的巨噬 细胞反应性增生,形成伤寒肉芽肿,尤以回肠末端淋巴组织的改变最为明显。

结核结节 Tubercle 结核杆菌毒力较弱,数量较少或免疫力较强时形成的以增生为主的结节状 病灶,有上皮样细胞,朗格汉斯细胞加上外周的淋巴细胞,成纤维细胞构成,典型的中央可有 干酪样坏死结核病 tuberculosis 由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肉芽肿性疾病。全身各器官均 结核病 可发生,以肺结核最常见。典型病变为结核结节,中央伴有不同程度干酪样坏死。 血栓形成 thombosis 在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固 体质块的过程。血栓:血栓形成过程中的固体质块。 甲状腺腺瘤 thyroid adenoma 由甲状腺滤泡上皮发生的一种常见的良性肿瘤,中青年女性多 见,多为单发,有完整的包膜,可并发出血囊性变,钙化。 肿瘤 tumor 机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调 控,导致克隆性异常增生而形成新生物,新生物一旦形成不因致瘤因素的消除而停止生长。 异性细胞癌 transitional cell carcinoma 尿路上皮肿瘤,起源于移行上皮的上皮性肿瘤。 畸胎瘤 teratoma 来源于生殖细胞的肿瘤,具有像体细胞分化的潜能;大多数肿瘤含有两个或 三个胚层组织成分,分为成熟性和未成熟性。 毒血症 toxemia U 溃疡 ulcer:发生在皮肤和粘膜的炎症可伴有皮肤和粘膜的坏死脱落而形成溃疡 ultrastructral pathology 超微病理学 V 静脉性充血 Venous hyperemia 淤血 congestion 局部器官或组织由于静脉回流受阻使血液淤积 于小静脉和毛细血管内而发生的充血,称为静脉性充血,简称淤血。 疣状赘生物 vegetations 风湿性心内膜炎,病变瓣膜表面,尤以闭锁缘向血流面的具皮细胞, 由于受到瓣膜开、关时的磨擦,易发生变性、脱落,暴露其下的胶原,诱导血小板在该处沉 积、凝集,形成白色血栓,称疣状赘生物。 病毒性肝炎 viral hepatitis 肝炎病毒引起的传染病,表现为肝实质变质性炎,临床:食欲减 退,厌油,恶心,乏力,肝大,肝压痛,肝功能减退,黄疸。 W 创伤愈合 wound healing 是指机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程, 为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。 象皮肿: 象皮肿:由于淋巴液淤积的长期刺激,致使皮肤和皮下组织增生,皮皱加深,皮肤增厚变硬粗 糙,并可有棘刺和疣状突起,外观似大象皮肤,故名象皮肿。多在丝虫感染后 10~15 年方达到 显著程度。 腊样变性: 腊样变性:伤寒患者的膈、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死,亦称腊样变性。临床上出现 肌痛和皮肤知觉过敏。 高血压脑病: 高血压脑病:由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起中枢神经功能障碍为主要表现的症侯群 称高血压脑病,脑部变化差异较大,可仅有脑水肿或伴有点状出血,临床表现为颅内高压、头 痛、呕吐、视力模糊及意识模糊。 慢性阻塞性肺病( ):是一组以肺实质与小气道受病理损害后,导致慢性不可逆性气道 慢性阻塞性肺病(COPD): ): 阻塞,呼吸阻力增加,肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。主要指慢支、支扩、支气管哮 喘、肺气肿等。 新月体: 新月体:新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,还可有嗜中性粒细胞和淋 巴细胞,以上成分在球囊壁层呈新月状可环状分布。 肉芽肿: 肉芽肿:是由巨噬细胞及其演化的细胞,呈限局性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病 灶。分为感染性肉芽肿和异物性肉芽肿。


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