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中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克_图文

中国医科大学病理生理学第九版课件13 第十三章 休克_图文

第十三章

休克

作者 : 张华莉

单位 : 中南大学湘雅医学院

目录

第一节 病因和分类 第二节 发生机制 第三节 机体代谢与功能变化 第四节 几种常见休克的特点 第五节 防治的病理生理基础

重点难点

掌握

1.休克的概念 2.休克发生的始动环节及分类 3.休克发生的微循环机制和细胞分子机制

熟悉 1.休克常见病因和休克时机体代谢与功能变化 2.临床常见几种休克(失血性休克、感染性休克、过敏性休 克、心源性休克)的特点

了解 休克的病因学和发病学防治以及器官支持疗法和代谢支持的 原则

概述
休克的定义

病理生理学(第9版)
休克的定义
休克是指在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下,有效 循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足,以致机体组织细胞和重要 生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程

病理生理学(第9版)

休克的认识发展过程

第一节
病因和分类

病理生理学(第9版)

一、休克的病因

强烈的神经刺激

失血与失液

过敏 心脏功能障碍

休克 病因
感染

烧伤 创伤

病理生理学(第9版)

(一)按病因分类
1. 失血性休克 2. 烧伤性休克 3. 创伤性休克 4. 脓毒性休克 5. 过敏性休克 6. 心源性休克 7. 神经源性休克

二、休克的分类

病理生理学(第9版)
(二)按始动环节分类
休克的始动环节

病理生理学(第9版)
(二)按始动环节分类

低血容 定义:机体血容量减少所致的休克

量性休克 hypovolemic

常见:失血、失液、创伤、烧伤及感染

shock 包括:失血失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克

血管源 性休克 vasogenic shock

定义:由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张 的小血管内,使有效循环血量减少而引起的休克,又称分布异常性 休克或低阻力性休克 包括:过敏性休克、感染性休克、神经源性休克

心源性 休克 cardiogenic shock

定义:由于心泵功能障碍,心排血量急剧减少,使有效循环血量显 著下降所引起的休克 包括:心肌源性休克,非心肌源性休克

第二节
发生机制

病理生理学(第9版)
一、微循环机制
微循环(microcirculation):是指微动脉与微静脉之间的微血管内 的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和最小功能单位
正常的微循环

病理生理学(第9版)

根据微循环学说,休克病程分为三期:

微循环缺血期

微循环淤血期

微循环衰竭期

血管痉挛 少灌少流 灌少于流 交感—肾上腺 髓质系统兴奋

血管扩张 血液淤滞 灌而少流 灌大于流 扩血管物质 生成增多

血管麻痹性扩张 微血栓形成 不灌不流 DIC 形成 无复流现象

病理生理学(第9版)
(一)微循环缺血期
1. 微循环变化特点 少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态
休克缺血性缺氧期的微循环变化

病理生理学(第9版)
(一)微循环缺血期
2. 微循环变化机制 (1)交感神经兴奋
交感-肾上腺髓质系统兴奋,使儿茶酚胺大量释放入血
(2)其他缩血管体液因子释放
血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯类(LTs)物质

病理生理学(第9版)
(一)微循环缺血期
3. 微循环变化的代偿意义 (1)有助于动脉血压的维持
? 回心血量增加 ? 心排血量增加 ? 外周阻力增高
(2)有助于心脑血液供应
不同器官血管对交感神经兴奋和儿茶酚胺增多的反应性是不一致的

病理生理学(第9版)
4. 临床表现
休克微循环缺血期的主要临床表现

病理生理学(第9版)
(二)微循环淤血期
1. 微循环变化特点 灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态
休克淤血性缺氧期的微循环变化

病理生理学(第9版)
(二)微循环淤血期
2. 微循环变化机制 (1)微血管扩张机制
? 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低 ? 扩血管物质生成增多
(2)血液淤滞机制
? 白细胞黏附于微静脉 ? 血液浓缩

病理生理学(第9版)
白细胞 黏附、聚集和渗出示意图

病理生理学(第9版)
(二)微循环淤血期
3. 失代偿及恶性循环的产生 (1)回心血量急剧减少 (2)自身输液停止 (3)心脑血液灌流量减少

病理生理学(第9版)
4. 临床表现
休克微循环淤血期的主要临床表现

病理生理学(第9版)
(三)微循环衰竭期
1. 微循环变化特点 不灌不流,微血栓形成 无复流现象
休克DIC期的微循环变化

病理生理学(第9版)
(三)微循环衰竭期
2. 微循环变化机制 (1)微血管麻痹性扩张 (2)DIC形成
? 血液流变学的改变 ? 凝血系统激活 ? TXA2-PGI2平衡失调 3. 微循环变化的严重后果 全身器官的持续低灌流

病理生理学(第9版)
4. 临床表现
(1)循环衰竭:进行性顽固性低血压;心音低弱,脉搏细弱而频速;浅表 静脉塌陷 (2)并发DIC:出现出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现 (3)重要器官功能障碍

病理生理学(第9版)
二、细胞分子机制
(一)细胞损伤
1. 细胞膜的变化 2. 线粒体的变化 3. 溶酶体的变化 4. 细胞死亡
(二)炎症细胞活化及炎症介质表达增多

第三节
机体代谢与功能变化

病理生理学(第9版)
一、物质代谢紊乱
氧耗减少,糖酵解加强,糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强,合成代谢减弱
二、 电解质与酸碱平衡紊乱
(一)代谢性酸中毒 (二)呼吸性碱中毒 (三)高钾血症
三、器官功能障碍

第四节
几种常见休克的特点

病理生理学(第9版)
一、失血性休克
失血后是否引起休克,取决于失血量和失血速度
? 在15~20分钟内失血少于全身总血量的10%~15%时,机体可通过代偿使血压保持 ? 在15分钟内快速大量失血超过总血量的20%,即可引起失血性休克 ? 失血量超过总血量的45%~50%,会很快导致死亡

病理生理学(第9版)

二、脓毒性休克

脓毒症:宿主对感染的反应失调,产生危及生命的器官功能障碍 脓毒性休克:为sepsis的一个特殊亚型,指伴有严重的循环、细胞功能代谢 异常的脓毒症,表现为在充分液体复苏的情况下仍需要缩血管药物才能维持 平均动脉压在65mmHg以上,其血清乳酸高于2 mmol/L (18 mg/dL)

病理生理学(第9版)
(一)高动力型休克(hyperdynamic shock)
高动力型休克指病原体或其毒素侵入机体后,引起高代谢和高动力循环状态,即 出现发热、心排血量增加、外周阻力降低、脉压增大等临床特点,又称为高排低阻型 休克或暖休克
(二)低动力型休克(hypodynamic shock)
低动力型休克具有心排血量减少、外周阻力增高、脉压明显缩小等特点,又称低 排高阻型休克或称冷休克

病理生理学(第9版)

高动力型休克与低动力型休克特点的比较

血压 心输出量 外周阻力 脉搏 脉压 皮肤色泽 皮肤温度 尿量

高动力型 略降或正常 高 低 缓慢有力 较高(>30mmHg) 淡红或潮红 温暖干燥 减少

低动力型 明显降低 低 高 细速 较低(<30mmHg) 苍白或发绀 湿冷 少尿或无尿

病理生理学(第9版)
三、过敏性休克
过敏性休克又称变应性休克,属Ⅰ型变态反应即速发型变态反应, 常伴有荨麻疹以及呼吸道和消化道的过敏症状 它的发生主要与休克的两个始动环节有关: ①过敏反应使血管广泛扩张,血管床容量增大 ②毛细血管通透性增高使血浆外渗,血容量减少

病理生理学(第9版)
四、心源性休克
1. 低排高阻型
大多数患者表现为外周阻力增高,与血压下降,减压反射受抑而引起交感-肾上腺髓质 系统兴奋和外周小动脉收缩有关
2. 低排低阻型
少数患者表现为外周阻力降低,这可能是由于心肌梗死或心室舒张末期容积增大和压 力增高,刺激了心室壁的牵张感受器,反射性抑制了交感中枢,导致外周阻力降低所致

第五节
防治的病理生理基础

病理生理学(第9版)
一、病因学防治
二、发病学防治
(一)改善微循环
1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物
(二)抑制过度炎症反应 (三)细胞保护
三、器官支持疗法
四、营养与代谢支持

本章小结
1. 各种病因通过血容量减少、血管床容量增加或心泵功能障碍三个环节导致休克的发生 2. 有效循环血量急剧减少是各型休克共同的发病学基础 3. 休克可分为微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期。在微循环缺血期,交感神经
兴奋和缩血管物质释放导致微血管强烈收缩,同时促使回心血量增加和血流发生重新分 布。在微循环淤血期,由于局部扩血管物质产生增多和白细胞黏附于微静脉而导致微循 环血流淤滞;微循环衰竭期表现为微血管麻痹性扩张、DIC形成或多器官功能障碍 4. 休克病因也可直接作用于组织细胞,导致细胞内信号转导通路活化与炎症因子产生,微 血管内皮细胞活化及组织细胞损伤

谢谢观看


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